王康敏
- 作品数：55 被引量：246H指数：10
- 供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 食管末端及胃-食管连接处的肠化生、异型增生和肿瘤发病情况被引量：15
- 2002年
- 目的 了解我国人食管末端和胃-食管连接处的肠化生（IM）及异形增生和肿瘤的发病状况,齿状线（SCJ）位置和反流性食管炎（RE）的关系。方法 调查记录391例患者的症状、胃镜下RE的表现、并根据SCJ的位置分为3组,其中,胃镜下见齿状线上移≥3cm为A组,<3cm为B组,齿状线和GEJ同一水平的为C组。每例患者均于齿状线远端活检送病理检查。结果A、B、C3组IM发生率分别为26.53％、33.85％、34.00％;IM的发生在40岁以后随着年龄增长逐渐增加,男女之间无差异;361例患者中共诊断异型增生12例（轻度7例、中重度5例）、贲门癌16例、食管腺癌1例;A、B、C3组RE的发病率分别为57.14％、22.83％、12.00％。结论 1.胃镜下提示为LSBE、SSBE和GEJ三组间的IM发生率无显著差异;2.应重视食管末端及胃-食管连接处异型增生的诊断;3.贲门癌发病远高于食管腺癌。
- 张军郭晓丹左爱莉龚均陈晓黎王康敏刘颖曹志莲
- 关键词：肠化生异型增生肿瘤
- 应用免疫组织化学方法评价组织芯片的可靠性被引量：5
- 2005年
- 目的探讨组织芯片技术在免疫组化试验中的可靠性和提高组织芯片可信性的方法。方法选择82例人乳腺癌标本石蜡蜡块,利用传统制片技术和自行研制的专用器具分别制作常规石蜡切片和组织芯片,采用免疫组化技术检测雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。结果采用自行研制的专用器具制备组织芯片,所得样本的可分析率均在92.9%以上,且随着对同一标本取材数量的增加,其可分析标本率也明显上升。采用传统方法检测的82例乳腺癌标本中ER和PR的阳性率分别为61%和58.5%;采用组织芯片技术,一式一份取材,其阳性率分别为51.9%和50.0%,一式两份方式取材,其阳性率分别为53.8%和53.8%,采用一式三份方式取材,其阳性率分别为57.1%和60.7%,且三种不同取材方式的检测结果与传统制片法之间并无统计学差异(P>0.75)。结论在采用统一制备标准并保证组织芯片质量的前提下,挖取直径1.5mm的组织样本制备组织芯片,尽管组织芯片技术与传统方法检测的结果的一致率仍随着对同一标本取材次数的增加而提高,但是三种不同取材方式的检测结果之间并无统计学差异。因此,一式一份取材制备组织芯片完全可替代传统制片技术用于免疫组织化学乃至原位杂交、荧光原位杂交技术的研究,且可保证组织芯片的可信性和高通量特征。
- 杨军苏宝山王康敏赵世平强磊王一理司履生
- 关键词：组织芯片乳腺癌雌激素受体孕激素受体免疫组化
- 老年慢性增生性声带炎癌变的临床病理分析
- 2005年
- 目的:从临床角度探讨慢性增生性声带炎与癌变的关系.方法:对长期声音嘶哑且药物治疗效果不佳的115例慢性增生性声带炎患者,应用日本O lympus BF YEPY XT30纤维喉镜经鼻腔下行喉镜检查并取材,标本用40 g/L甲醛固定;组织进行常规切片,HE染色,中性树胶封片,光镜下观察分析.结果:在115例患者中111例确诊为声带黏膜慢性炎,4例(3.48%)确诊为声带黏膜慢性炎伴局灶性上皮重度不典型增生癌变.结论:老年人慢性增生性声带炎特别是单侧声带炎部分可发生恶变,必须高度重视.
- 杨妙丽王康敏樊玉林
- 关键词：老年癌变
- 婴幼儿血管瘤组织中bcl-2和bax与细胞凋亡的研究被引量：7
- 2005年
- 目的 研究凋亡调控基因bcl- 2和bax与婴幼儿血管瘤细胞增生、凋亡的关系,探讨其在血管瘤增生、消退中的作用机制。方法 采用免疫组化SP法检测血管瘤及血管畸形组织中增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡调控基因bcl -2和bax的表达;用末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的d UTP生物素缺口末端标记技术 (TUNEL)检测凋亡细胞。结果 bcl 2阳性表达率在增生期和消退期分别是82.14%和46.67%,两者之间差异存在显著性意义(P<0.01),消退期与血管畸形表达差异无显著性意义(P>0.05)。Bax在血管瘤增生期和消退期均为 100%表达,与血管畸形中的表达差异有显著性意义(P<0.01)。bcl 2和bax在血管畸形组织中均不表达。婴幼儿血管瘤增生期和消退期凋亡指数(apop tosisindex,AI)为30.52±10.25和80.22±6.82;增殖指数 (proliferativeindex,PI)分别为11.40±8.90和4.79±3.63,两者之间差异均存在显著性意义(P<0.01)。AI与bcl 2的表达呈负相关 (r=-0.318,P<0.05),AI与bax的表达无明显相关性 (r=-0.077,P>0.05),AI与bcl 2/bax比值呈负相关 (r=-0.307,P<0.05)。结论 在血管瘤增生消退中存在着逐渐活跃的凋亡现象,细胞凋亡是血管瘤的典型生物学特征,是血管瘤的自然消退的关键因素。bcl -2和bax参与了血管瘤中细胞凋亡的调节。
- 黄莺王康敏李恭才杨军靳耀锋康安静王元
- 关键词：血管瘤血管畸形细胞凋亡婴幼儿凋亡调控基因瘤组织
- CD44v6,laminin在食管癌中的表达及分析被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨CD44v6及laminin在食管癌组织中的表达及其与食管癌细胞浸润与转移的关系.方法:采用免疫组化方法检测正常食管黏膜组织、良性病变和食管癌组织及癌旁组织中CD44v6和laminin的表达水平.结果:CD44v6在正常食管组织、良性病变及食管癌中的表达依次增高,laminin的表达依次减低(P<0.05);癌旁组织中CD44v6及laminin的表达与正常食管粘膜组织相比,存在统计学差异;食管癌组织中CD44v6及laminin的表达与组织学分级及淋巴结转移有关(P<0.05),而与临床分期无关;另外,CD44v6的表达与生存期也存在一定关系,CD44v6及laminin之间无明显相关关系.结论:CD44v6和laminin在食管癌的恶性转化和侵袭转移过程中可能起重要作用.
- 秦天洁孙红王康敏黄莺
- 关键词：CD44V6LAMININ食管肿瘤
- 组织芯片技术在原位杂交中的应用被引量：18
- 2002年
- 杨军王康敏苏宝山黄莺赵世平
- 关键词：组织芯片技术原位杂交肿瘤端粒末端转移酶
- survivin蛋白在脑胶质瘤的表达及其意义被引量：7
- 2007年
- 目的:探讨survivin蛋白在脑胶质瘤的表达情况及其与肿瘤恶性程度之间的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测40例脑胶质瘤标本survivin蛋白的表达强度、阳性细胞百分比及其与胶质瘤组织学分级之间的关系。结果:survivin蛋白表达阳性染色主要位于脑胶质瘤细胞的胞浆,并与脑胶质瘤的组织学分级相关,各级之间有显著性差异(P<0.05),随着脑胶质瘤恶性程度增高,survivin的表达强度和阳性细胞百分比也随之逐渐增加。结论:survivin蛋白在脑胶质瘤呈过度表达,并与脑胶质瘤的恶性程度密切相关。
- 周任刘勇王睿智吕健王康敏赵世平师蔚
- 关键词：SURVIVIN脑胶质瘤免疫组织化学
- 组织芯片研究领域中的几个问题被引量：25
- 2002年
- 杨军苏宝山王康敏司履生
- 关键词：组织芯片组织芯片技术自动化分析可靠性
- 婴幼儿血管瘤组织p53基因突变和c-Myc基因扩增分析被引量：1
- 2009年
- 目的探讨p53基因第4～6外显子突变及c-Myc基因扩增在婴幼儿血管瘤发生及发展中的作用。方法选择婴幼儿血管瘤组织25例,用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)筛选可能有p53基因外显子4～6突变的标本进行测序;运用聚合酶链反应-聚丙烯酰胺凝胶电泳(PCR-PAGE)银染色后条带成像分析法检测c-Myc基因扩增情况,并以10例成人血管瘤组织作对照。结果婴幼儿组14(56.00%)例有p53基因第4外显子错义突变,成人组有2 (20.00%)例,两组差异无显著性意义(P>0.05)。婴幼儿组1例第6外显子发现同义突变,第5外显子未发现突变。婴幼儿组16(64.00%)例有c-Myc基因扩增,成人组仅2(20.00%)例,差异有显著性意义(P<0.05)。p53基因第4外显子突变与c-Myc基因扩增呈正相关(γ_s'=0.43,P<0.05)。结论p53基因的突变可能参与了血管瘤组织的增生过程,c-Myc基因扩增可能参与了血管瘤组织增生和消退过程。在血管瘤发生、发展过程中,二者起协同作用,共同促进血管瘤组织的增生或诱导其凋亡。
- 王原靳耀锋王康敏孙润芹康安静强磊
- 关键词：血管瘤基因突变基因扩增
- 婴幼儿血管瘤中p53基因突变及其蛋白表达被引量：4
- 2010年
- 目的检测婴幼儿血管瘤中P53蛋白表达和p53基因第4～6外显子突变,以探讨p53基因在婴幼儿血管瘤发生发展中的作用机制。方法应用免疫组化S-P法检测了66例婴幼儿血管瘤组织中P53蛋白表达情况,用PCR-SSCP技术分析筛选并经测序,检测了25例婴幼儿血管瘤中p53基因外显子4～6的变化情况。结果 P53蛋白着色部位在肥大细胞胞浆内。增生期血管瘤中着色的肥大细胞数为31.18±9.08/HPF,高于消退期血管瘤14.05±6.42/HPF,两组之间差异显著(P<0.01)。p53基因第4外显子PCR产物电泳条带异常者16例,经测序后发现14例为错义突变。第5、6外显子PCR产物中电泳条带异常者4例,经测序后发现1例第6外显子为同义突变。第5外显子未发现突变。结论 p53基因突变和蛋白误位可能参与了婴幼儿血管瘤的发生和发展过程。
- 王康敏马莉靳耀峰王原孙润芹黄莺孙亚丽
- 关键词：婴幼儿血管瘤P53蛋白基因突变
