王旭青
- 作品数：33 被引量：106H指数：6
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目国家自然科学基金江苏省应用基础研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程更多>>
- 白细胞介素1β转化酶抑制剂对胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的诱导
- 2009年
- 目的探讨白细胞介素(IL)1β转化酶(ICE)抑制剂诱导急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的作用。方法120只SD大鼠随机分为假手术对照组(S)、胰腺炎组(P)和ICE抑制剂干预组(I),每组40只。各组造模后在2、6、12和24h4个时间点分别检测10只大鼠。I组于制模前48h开始腹腔注射ICE抑制剂0.25mg/100mg体质量,间隔12h注射一次。P组仅同时注射等量生理盐水。应用ELISA方法、细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色等检测血清中淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β和胰腺细胞凋亡。结果HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成。I组各个时间点病理学评分和血淀粉酶、TNF-α、IL-1β浓度均明显低于P组,胰腺细胞凋亡指数显著高于P组(P<0.01)。结论ICE抑制剂能减轻急性胰腺炎严重程度,其机制可能与其对炎症介质的抑制和诱导胰腺腺泡细胞的凋亡有关。
- 谢啸东范昕王旭青
- 关键词：急性胰腺炎细胞凋亡
- 氯磷酸二钠脂质体对胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响被引量：2
- 2010年
- 目的研究氯磷酸二钠脂质体对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞凋亡影响。方法将8只急性坏死性胰腺炎SD大鼠利用肺泡灌洗液，经差时贴壁法，分离、纯化肺泡巨噬细胞，并进行原代培养，分别取5孔分为ANP对照组、ANP＋空白脂质体组（50μl，100μl）、ANP＋氯磷酸二钠脂质体组（50μl，100μl），用MTT比色法检测大鼠肺泡巨噬细胞光密度值、吖啶橙荧光染色、苏木精染色对所分离的细胞进行凋亡鉴定。结果加入空白脂质体为50μl、100μl时对肺巨噬细胞无显著差异（P〉0．05）。当加入氯磷酸二钠脂质体为50μl／ml时有显著性差异（P〈0．05）、100μl时亦有显著性差异（P〈0．01）。细胞荧光染色和苏木精染色可以明确细胞凋亡情况。结论脂质体包裹氯磷酸二钠可以诱导大鼠肺泡巨噬细胞凋亡。
- 张建新党胜春崔磊瞿建国王旭青尹江涛
- 关键词：胰腺炎肺泡巨噬细胞
- 雷帕霉素靶蛋白复合物1对Hela细胞微管蛋白稳定性的影响
- 2019年
- 目的:探讨雷帕霉素靶蛋白复合物1 (mammalian target of rapamycin complex 1,m TORC1)对Hela细胞微管稳定性的影响及可能机制。方法:使用50 nmol/L雷帕霉素预处理Hela细胞24 h后,加入5μmol的诺考达唑处理30、60和120 min,免疫荧光检测微管蛋白的稳定性;使用50 nmol/L雷帕霉素处理Hela细胞24 h后,蛋白质印迹检测促微管解聚蛋白stathmin、KIF2A,促微管聚合蛋白CLIP170,微管切割蛋白Katanin、Spastin的表达变化。转染ATG5-shRNA抑制自噬相关基因5(autophagy-related gene5,ATG5)后,免疫荧光检测微管蛋白稳定性的改变。使用50 nmol/L雷帕霉素预处理Hela细胞24 h后,蛋白质印迹检测Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family member A,Rho A)的表达;转染GFP Rho A-Q63L或GFP Rho A-N19、p190RhoGAP-siRNA质粒后,免疫荧光检测微管稳定性的改变。结果:用雷帕霉素抑制m TORC1的活性后Hela细胞微管的稳定性增强,但微管稳定性相关蛋白stathmin、KIF2A、CLIP170、Katanin、Spastin无明显变化。抑制细胞自噬后,微管的稳定性无明显改变。雷帕霉素抑制m TORC1的活性后Rho A GTP酶的活化水平下调;下调p190RhoGAP的活化水平后,微管的稳定性减弱。结论:Rho A在m TORC1介导的Hela细胞微管稳定性中起重要作用。
- 毛正发徐进季佩宇王旭青张建新周小明
- 关键词：微管自噬HELA细胞
- 胃癌组织中NF-κB和ICAM-1蛋白的表达及意义被引量：2
- 2007年
- 采用Envision二步法检测NF-κB及细胞间黏附分子(ICAM)-1在78例胃癌石蜡包埋组织标本(观察组)中的表达,分析二者与临床病理指标的关系．以40例相应癌旁组织作对照组。发现NF-κB在胃癌组织的阳性表达率为74．36%．显著高于对照组(P＜0．01);其表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的病理指标有明显关系(P＜0．05)。ICAM-1在胃癌组织的阳性表达率为69．23%．也显著高于对照组(P＜0．01);其表达在淋巴结是否转移和有无远处转移的两组之间差异均有统计学意义(P＜0．01)。胃癌组织中NF-κB及ICMA-1的表达呈正相关(r=0．485．P＜0．01)。认为NF-κB及ICMA-1在胃癌中高表达．NF-κB通过对ICMA-1的转录调控,在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用。
- 吴小红张建新王旭青吴建农王崇高
- 关键词：胃肿瘤细胞间黏附分子-1
- 急性坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-10的动态变化及意义被引量：5
- 2005年
- 目的探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的动态变化及意义。方法32只SD大鼠制作ANP模型(P组),32只(C组)于胰腺被膜下注射生理盐水。模型制作后3、6、12、24h分别处死8只大鼠,由肠系膜上静脉取血,检测血清TNF-α和IL-10,同时取胰腺头部组织用于胰腺组织病理评分。结果P组各时间点的胰腺病理评分均高于C组,P组在制模后12h、24h血清IL-10水平较C组显著增高(P<0.01),P组TNF-α/IL-10在3h开始升高,6h达峰值,12h接近C组水平。结论ANP时大鼠血清TNFα-、IL-10均升高,但TNF-α/IL-10失调;ANP时辅助T淋巴细胞(T h)1向T h2漂移。
- 张建新秦新裕党胜春瞿建国王旭青
- 关键词：胰腺炎白细胞介素-10辅助性T淋巴细胞
- 川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肾损伤的保护作用被引量：3
- 2005年
- 目的探讨川芎嗪对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺及肾损伤的保护作用。方法192只SD大鼠,随机分为对照(C)组、胰腺炎(P)组、川芎嗪治疗(T)组,并制作模型。三组模型制作后0.5、2、6及12 h分别测定肾血流量,对胰腺、肾组织病理进行评分、分级,观察肾功能及血栓素A2(TXA2)/前列环素(PG I2)。结果与C组相比,P组各时间点肾血流量均明显降低(P<0.01),胰腺及肾病理改变明显加重,血浆尿素氮(BUN)、肌酐(C r)明显升高(P均<0.05),TXA2/PG I2在2、6、12 h明显增加(P<0.01)。与P组相比,T组各时间点肾血流量均明显增加(P<0.01),胰腺及肾的病理损害有所减轻,血浆BUN、C r较C组明显降低(P均<0.05),TXA2/PG I2在6、12 h明显降低(P均<0.05)。结论川芎嗪可以减轻ANP大鼠的胰腺及肾损伤。
- 党胜春张建新瞿建国王旭青
- 关键词：胰腺炎肾损伤微循环川芎嗪
- 胃癌组织中核因子-κB的表达及临床意义被引量：4
- 2009年
- 目的:研究核因子-κB(NF-κB)在胃癌组织中的表达及其与肿瘤细胞分化、浸润、淋巴结转移及远处转移等生物学行为的关系。方法:应用Envision二步法检测78例胃癌及40例癌旁组织石蜡标本中NF-κBp65蛋白的表达水平。结果:NF-κB在癌组织的表达明显高于癌旁组织,低分化癌组织较高分化、中分化组织中NF-κB的表达高;有淋巴结转移的组织较无转移的表达高;浸润程度越深,表达越高;有远处转移的组织较无转移的表达高。结论:NF-κBp65蛋白在胃癌中有高表达,并且其在胃癌的发生、转移过程中发挥重要作用,可能成为胃癌治疗的一个新靶点。
- 王旭青张建新
- 关键词：胃癌核因子-ΚB免疫组织化学
- 急性坏死性胰腺炎大鼠肾损害与肾微循环的动态变化被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨急性坏死性胰腺炎 (acute necrotizing pancreatitis,ANP)时肾微循环的动态变化及其与肾损害的关系。方法 SD大鼠 12 8只 ,随机分为对照组与 SAP组 ,用 5 %牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成 ANP模型。采用放射性生物微球技术在制模后 1/ 2 h、2 h、6 h、12 h分别测定肾血流量 ,同时观察肾静脉血 TXA2 / PHI2 比值及肾功能和肾组织学改变。结果 与对照组相比 ,ANP组各时相肾血流量均明显降低 ,BU N、Cr明显增高 ,TXA2 / PGI2 2小时起明显增高。 ANP组内肾血流量比较 ,2 h时较 1/ 2 h有所回升 ,6 h又复下降 ,12 h降至最低。对照组肾组织检查无明显异常 ,ANP组 1/ 2 h即有组织学损害 ,并随时间延长而更加严重。结论 肾损害在 ANP早期即已发生 ,肾脏缺血与缺血再灌注损伤引起的肾脏微循环障碍可能为
- 程国祚张建新李龙瞿建国王旭青
- 关键词：急性坏死性胰腺炎肾损害肾微循环
- 小鼠胰腺星状细胞的分离培养与鉴定被引量：5
- 2012年
- 目的:建立一种简便易行的小鼠胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)分离培养方法,并观察分离培养结果。方法:在原有大鼠胰腺星状细胞分离培养技术基础上,将胰腺组织块碎片进行分离培养并传代,从而得到纯化的星状细胞。采用油红O染色,结合免疫荧光以及蛋白质印迹法鉴定小鼠胰腺星状细胞,通过细胞计数及台盼蓝染色观察细胞生长及活力。结果:组织块法所得小鼠原代胰腺星状细胞油红染色阳性;第3天起细胞快速生长并逐渐活化,传代后的细胞基本活化。活化的PSCs免疫荧光染色显示α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达阳性。蛋白质印迹结果表明,活化的PSCs均表达α-SMA、结蛋白,完全活化后结蛋白表达明显增多(P<0.05)。结论:通过组织块法可成功分离出小鼠胰腺星状细胞,其细胞产率、活力和纯度均可满足体外研究需要。
- 范昕王莹侯雯跻刘宇王旭青孙康张建新
- 关键词：组织块法
- 川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胃粘膜的保护作用
- 2006年
- 目的探讨微循环障碍在急性坏死性胰腺炎大鼠中的作用，同时观察川芎嗪对急性坏死性胰腺炎胃粘膜损伤的干预效应。方法SD大鼠192只，随机分对照组（C）、胰腺炎组（P）、川芎嗪治疗组（T）。经大鼠胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠（4ml·kg^-1）制作急性坏死性胰腺炎模型，C组仅胰腺被膜下注射等量生理盐水，T组经股静脉注射0.6％川芎嗪（10mi·kg^-1）。采用放射性生物微球技术在制模后0．5、2、6及12h分别测定胃的血流量.另8只用于胰腺、胃的病理评分并观察胃组织的MPO活性。结果P组与C组相比，P组各时相胃的血流量均明显降低（p〈0.01）。各时相病理改变明显加重，时间越长，损害越重；胃组织MPO活性明显增加（P〈0．01）。T组与P组相比，T组2h起胃血流量较P组均明显降低（P〈0．01），各时相病理改变及白细胞浸润明显减轻，组织MPO活性明显下降（P〈0．05或P〈0.01）。胃组织血流量与胃组织MPO活性间呈显著负相关，与胃组织损伤程度呈显著负相关。结论微循环障碍在急性坏死性胰腺炎时胃组织损伤中起着重要的作用。川芎嗪可以改善微循环，减轻胰腺及胃粘膜损害。
- 王旭青张建新党胜春瞿建国
- 关键词：胰腺炎微循环川芎嗪胃粘膜损害
