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王晶田

作品数：10 被引量：10H指数：2
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技计划项目河北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 7篇细胞癌
  • 7篇鳞状
  • 7篇鳞状细胞
  • 7篇鳞状细胞癌
  • 5篇喉鳞状细胞
  • 5篇喉鳞状细胞癌
  • 4篇甲基化
  • 4篇癌组织
  • 3篇蛋白
  • 3篇生物学
  • 3篇肿瘤
  • 3篇转录
  • 3篇转录因子
  • 3篇基因
  • 2篇胰岛素样
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇食管
  • 2篇食管鳞状

机构

  • 9篇河北医科大学...
  • 2篇河北医科大学

作者

  • 10篇王晶田
  • 6篇吴干勋
  • 5篇赵岩
  • 4篇沈素朋
  • 4篇刘胜辉
  • 4篇兰利利
  • 3篇石健
  • 2篇郭炜
  • 2篇董稚明
  • 2篇徐玉茹
  • 1篇耿江桥
  • 1篇赵瑞力
  • 1篇邝钢
  • 1篇郭艳丽
  • 1篇武彦昭
  • 1篇梁佳
  • 1篇胡俊兰
  • 1篇刘胜男
  • 1篇王庆来
  • 1篇刘猛

传媒

  • 5篇中国肿瘤生物...
  • 2篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
SNORA73B高表达对喉鳞癌干细胞样特征的影响
2024年
目的:以小核仁RNA73B(small nucleolar RNA 73B,SNORA73B)在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma, LSCC)中高表达及其临床意义为切入点,探讨SNORA73B可能通过维持干细胞特征,从而促进LSCC细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:qPCR检测LSCC组织和细胞中SNORA73B的表达情况;体外培养细胞,MTS、划痕愈合、Transwell实验分别检测SNORA73B敲低或过表达对细胞增殖、迁移和侵袭的影响;肿瘤细胞球形成实验,检测SNORA73B对LSCC细胞干性样特征的影响。结果:qPCR检测结果显示,SNORA73B在LSCC组织和细胞中表达显著高于相应癌旁组织和细胞对照组(均P<0.05),且与患者病理分级、淋巴结转移和不良预后有关(P<0.05)。过表达SNORA73B的Tu177细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显增强(均P<0.05);而干扰SNORA73B后细胞增殖、划痕愈合、迁移和侵袭能力明显降低(均P<0.05)。在诱导LSCC干细胞样特性的喉癌球细胞形成后,肿瘤干细胞标志物OCT4、SOX2蛋白表达明显升高(P<0.05),SNORA73B表达显著升高(P<0.05);干扰SNORA73B,细胞球形成数明显减少(P<0.05),OCT4和SOX2 mRNA(P<0.05)和蛋白表达明显降低。结论:SNORA73B高表达可能与LSCC的发生和恶性进展有关,可能介导LSCC细胞的干性样特征促进肿瘤细胞的增殖和迁移。
王晶田赵岩吴干勋刘胜辉兰利利胡国斌徐玉茹郝凯凯沈素朋
关键词：喉鳞状细胞癌肿瘤干细胞
lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌组织和细胞中的表达及其临床和生物学意义被引量：2
2021年
目的:检测lncRNA DNM3OS在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和LSCC细胞株中的表达及其临床意义,探讨其对LSCC TU177细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响,并分析DNM3OS与EMT的关系。方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2014年3月至2018年12月收治的68例LSCC患者手术切除的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测DNM3OS在LSCC组织和细胞株中的表达水平。采用siRNA敲低TU177细胞中DNM3OS的表达,应用MTS、克隆形成及Transwell小室等方法分别检测敲低DNM3OS表达对TU177细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响。应用qPCR和WB法检测转染si-DNM3OS后对EMT标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、扭曲蛋白(twist)、锌指转录因子2(SNAI2)mRNA和蛋白的变化。结果:LSCC组织中DNM3OS表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01),并与患者的TNM分期、淋巴结转移及生存期有关联(P<0.05或P<0.01)。DNM3OS在LSCC细胞株(Hep-2、AMC-HN-8、TU177、TU212及TU686)中均呈现不同程度的高表达(P<0.05或P<0.01),转染si-DNM3OS后TU177细胞中DNM3OS的表达显著降低(P<0.01)。与对照组相比,DNM3OS表达敲低可抑制TU177细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05或P<0.01),可上调TU177细胞中E-cadherin的表达而下调N-cadherin、vimentin、twist和SNAI2的表达(均P<0.01)。结论:DNM3OS高表达与LSCC的恶性进展有关,其可能为预测LSCC患者预后的潜在指标;DNM3OS可能通过影响EMT进程促进LSCC细胞的侵袭和转移。
王晶田赵岩刘胜辉石健吴干勋沈素朋
关键词：喉鳞状细胞癌上皮-间质转化
长链非编码RNA XLOC_008370在食管鳞状细胞癌中的表达和甲基化状态及其与临床病理特征的关系被引量：2
2015年
目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中长链非编码RNA XLOC_008370(long non-colding RNA XLOC_008370,lnc RNA XLOC_008370)的表达及其甲基化状态,探讨XLOC_008370在ESCC发生及发展中的作用机制。方法:分别应用RT-PCR以及甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)法检测DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-2’-deoxycitydine,5-Aza-d C)处理前后的ESCC细胞系(TE1、TE13、Eca109、T.TN、YES-2)以及ESCC组织及相应癌旁正常组织中XLOC_008370的表达和甲基化状态,分析其与临床病理特征的关系。结果:5种ESCC细胞中XLOC_008370的表达均呈阴性或弱阳性,经5-Aza-d C处理后,5种细胞中XLOC_008370的表达均升高。5种细胞中XLOC_008370基因呈高甲基化状态,应用5-Aza-d C处理后,Eca109、Yes-2细胞中XLOC_008370基因甲基化程度降低,非甲基化程度增加,其余3种细胞中XLOC_008370基因均表现为非甲基化状态。XLOC_008370在ESCC组织中的表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05),并与TNM分期和组织学分化程度密切相关(P<0.05)。ESCC组织中XLOC_008370的启动子区甲基化率为(54.02%,47/87),显著高于癌旁正常组织(9.20%,8/87)(P<0.05),并与TNM分期和组织学分化程度密切相关(P<0.05)。发生XLOC_008370甲基化的ESCC组织中XLOC_008370的表达显著低于未发生甲基化的ESCC组织(P<0.05)。结论:XLOC_008370的异常低表达可能与ESCC的发生密切相关,且其启动子区甲基化可能是导致其表达沉默的机制之一。
沈素朋刘胜男师雅斌梁佳郭炜董稚明王晶田
关键词：食管鳞状细胞癌甲基化
转录因子HOXC13通过上调PCNA表达促进喉鳞状细胞癌AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为
2024年
目的:本研究旨在探讨转录因子HOXC13在喉鳞状细胞癌(LSCC)中的表达、功能及可能的调控机制。方法:常规培养LSCC细胞,将其分为sh-NC组、sh-HOXC13组、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-HOXC13组、pcDNA3.1-PCNA组和sh-HOXC13+pcDNA3.1-PCNA组,用转染试剂将相应核酸和质粒转染各组细胞。用数据库数据分析HOXC13mRNA在LSCC组织中的表达;收集2019年1月至2022年12月在联勤保障部队第九八〇医院耳鼻咽喉头颈外科手术切除的62对LSCC组织及配对的癌旁组织,免疫组织化学法检测中国人LSCC组织中HOXC13蛋白的表达,qPCR检测中国人LSCC组织、癌旁组织以及各组细胞中HOXC13和PCNAmRNA的表达,MTS法检测各组AMC-HN-8细胞的增殖能力,平板克隆实验检测各组AMC-HN-8细胞的克隆形成能力,Transwell小室实验检测各组AMC-HN-8细胞的迁移和侵袭能力,双萤光素酶报告基因实验和染色质免疫沉淀技术(ChIP)验证HOXC13与PCNA之间的结合关系。结果:HOXC13和PCNA在LSCC组织和细胞中均呈高表达(P<0.05或P<0.01)且两者的表达水平呈正相关(P<0.01),HOXC13的表达水平与TNM分期有明显关联(P<0.01)。敲减HOXC13可明显抑制AMC-HN-8细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),过表达HOXC13则促进TU686细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。HOXC13可与PCNA启动子区结合并调控其转录。敲低PCNA可部分逆转HOXC13对AMC-HN-8细胞的恶性生物学行为的促进作用(均P<0.01)。结论:HOXC13通过上调PCNA促进LSCC细胞的恶性生物学行为,HOXC13是LSSC临床诊断和治疗的潜在靶点。
兰利利牛云峰胡国斌刘猛徐玉茹王晶田
关键词：转录因子喉鳞状细胞癌PCNA
喉癌组织中IGFBP-rP1基因启动子区甲基化及其蛋白表达的研究
目的：喉癌(laryngocarcinoma)是耳鼻咽喉-头颈外科常见的恶性肿瘤之一，近年来喉癌的发病率有日益增多的趋势。喉癌的发生和其他恶性肿瘤一样，可能与多因素引起的相关基因表达水平改变有关。　　DNA甲基化作为表遗...
王晶田
关键词：喉癌基因甲基化IGFBP3蛋白表达
射频治疗鼻出血出现并发症的原因及预防被引量：3
2011年
射频治疗鼻出血已广泛应用,其以便捷、准确、低损伤、无痛苦及疗效确切而深受耳鼻咽喉科医生欢迎,其并发症也远较传统鼻腔填塞方法为少。现从5例发生并发症的患者中选取有典型意义的2例,
王庆来耿江桥赵岩武彦昭吴干勋王晶田
关键词：射频治疗鼻出血并发症
转录因子FOXP4在喉鳞状细胞癌组织中的表达及其对喉鳞癌TU177细胞生物学特性的影响被引量：1
2020年
目的:检测转录因子FOXP4(Forkhead box P4)在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织和细胞系中的表达,及其对LSCC细胞TU177体外增殖、迁移、侵袭、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其与上皮-间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)进程间的关系。方法:从河北医科大学第四医院生物标本库选取2013年6月至2015年12月收治的40例LSCC手术患者的癌及癌旁组织标本,应用qPCR法检测FOXP4在LSCC与相应癌旁组织中的表达水平,应用qPCR法和Western blotting检测FOXP4在人LSCC细胞系(AMC-HN-8、TU177、TU686及TU212)中的表达水平。采用小干扰RNA敲低TU177细胞中FOXP4的表达,MTS实验、克隆形成实验、Transwell实验及流式细胞术分别检测FOXP4敲低对TU177细胞增殖、迁移、侵袭、周期及凋亡的影响。应用qPCR法检测si-FOXP4转染TU177细胞后EMT标志物N-钙黏蛋白(N-cad‐herin)、β-连环蛋白(β-catenin)、波形蛋白(Vimentin)、扭曲蛋白(Twist)、转录因子Snail及锌指E盒结合蛋白1(zine finger E box binding homeobox 1,ZEB1)mRNA的变化情况,应用Western blotting测定FOXP4敲低后N-cadherin、β-catenin、Vimentin及Twist蛋白水平的改变。结果:在LSCC组织中FOXP4的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),且与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(均P<0.05)。FOXP4在LSCC细胞中的表达亦高于癌旁组织(P<0.05或P<0.01)。转染si-FOXP4的TU177细胞中FOXP4的表达显著低于对照组(P<0.01)。与对照组相比,敲低FOXP4可抑制TU177细胞的体外增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01),敲低FOXP4可使细胞周期阻滞于G0/G1期(P<0.01),减少S期的复制(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01),敲低FOXP4可降低TU177细胞中N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Twist、Snail、ZEB1的mRNA水平(P<0.05或P<0.01)以及N-cadherin、β-catenin、Vimentin、Twist的蛋白水平。结论:FOXP4的高表达可能与LSCC的发生和发展相关,FOXP4敲低可以抑制LSCC细胞的体外增殖、迁移
赵岩刘胜辉王晶田石艳凤石健吴干勋兰利利
关键词：转录因子喉鳞状细胞癌生物学特性
IGFBP3基因在食管鳞状细胞癌中的表达及甲基化状态被引量：1
2015年
目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)中胰岛素样生长因子结合蛋白3(insulin-like growth factor binding protein 3,IGFBP3)基因的表达情况及甲基化状态,探讨其与ESCC发生发展的关系。方法:收集河北医科大学第四医院2008至2011年间的82例ESCC手术患者的ESCC原发灶组织及癌旁正常黏膜组织。RT-PCR及甲基化特异性-PCR(methylation specific-PCR,MSP)的方法分别检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-Aza-d C)处理前后的ESCC细胞系(TE1、TE13、YES-2、T.TN、Eca109)及82例ESCC及相应癌旁组织中IGFBP3基因mRNA表达水平及甲基化状态,应用免疫组织化学方法检测IGFBP3在ESCC组织中的蛋白表达情况,并分析IGFBP3基因甲基化状态与其表达水平之间的关系。结果:在ESCC细胞株TE1、TE13、YES-2、T.TN、Eca109中,IGFBP3基因mRNA均呈阴性或弱阳性表达,用5-Aza-d C培养处理后,其mRNA表达水平均呈现不同程度的增高(P<0.05);MSP检测结果显示,在ESCC细胞株TE1、TE13、T.Tn、Yes-2中IGFBP3基因均呈高甲基化状态。在ESCC组织中IGFBP3 mRNA表达显著低于癌旁组织[(0.15±0.07)vs(0.88±0.32),P<0.01],且IGFBP3蛋白在癌组织中的表达阳性率显著低于癌旁组织[29.3%(24/82)vs84.1%(69/82),P<0.01],并与TNM分期密切相关(P<0.05);IGFBP3基因在ESCC组织中的甲基率为68.3%(56/82),明显高于癌旁组织的15.9%(13/82)(P<0.01);IGFBP3基因在Ⅲ和Ⅳ期肿瘤组织中的甲基化率明显高于Ⅰ和Ⅱ期肿瘤组织(P<0.05),而该基因的甲基化率与肿瘤患者的组织学分级无相关性(P>0.05)。IGFBP3基因甲基化状态与其表达之间有明显的相关性(P<0.05)。结论:ESCC组织及细胞株中IGFBP3基因呈高甲基化状态,该基因的甲基化可能导致其表达下调,并有可能是ESCC的发生机制之一。
孙萍萍沈素朋王晶田郭炜董稚明郭艳丽邝钢
关键词：食管鳞状细胞癌DNA甲基化胰岛素样生长因子结合蛋白3
喉鳞状细胞癌进展中FOXP4和miR-4476协同调控表达的临床意义
2020年
目的:检测微RNA(microRNA,miRNA,miR)-4476在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)组织及人喉癌细胞系中的表达水平,以及其对喉癌细胞体外增殖、迁移及侵袭能力的影响,并检测miR-4476与转录因子叉头框蛋白4(fork head box protein 4,FOXP4)的相关性及可能的结合位点。方法:应用实时荧光定量PCR法和免疫组织化学SP法检测LSCC组织及其相应癌旁正常组织中FOXP4 mRNA和蛋白的表达情况。应用在线网站预测与FOXP4有调控作用的miRNA,采用实时荧光定量PCR法检测miR-4476在LSCC组织与其相应癌旁正常组织及4种人喉癌细胞系中的表达情况,并检测其与FOXP4表达的相关性。采用染色体免疫共沉淀技术检测FOXP4与miR-4476启动子区的结合情况。将pcDNA3.1-FOXP4与报告基因载体pGL3-miR-4476启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因荧光信号活性分析FOXP4对miR-4476启动子区的影响。将miR-4476模拟物及抑制物分别转染人喉癌TU177和AMC-HN-8细胞,用实时荧光定量PCR法检测转染效率,然后采用MTS实验、细胞克隆形成实验、Transwell小室迁移及侵袭实验分别检测miR-4476表达调控对喉癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。结果:在LSCC组织中FOXP4 mRNA的表达水平(P<0.05)及蛋白阳性表达率(P<0.01)均高于正常组织,且蛋白表达阳性率与肿瘤的淋巴结转移和TNM分期相关(P值均<0.05)。LSCC组织中miR-4476表达水平明显高于癌旁正常组织(P<0.01),与肿瘤的TNM分期及淋巴结转移相关(P值均<0.05)。LSCC组织中miR-4476与FOXP4的表达呈正相关(R=0.455,P<0.01),而且FOXP4与miR-4476的启动子区结合(P<0.01),可能具有促进miR-4476启动子活性的作用(P<0.01)。喉癌细胞中miR-4476表达均高于对照组(P<0.05),转染miR-4476模拟物后TU177细胞中miR-4476表达水平明显升高(P<0.01),而转染miR-4476抑制物后AMC-HN-8细胞中miR-4476表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组相比,转染mi
赵岩刘胜辉王晶田石艳凤石健吴干勋兰利利
关键词：喉肿瘤微RNAS叉头转录因子类生物学行为
喉癌组织中IGFBP-rP1基因的甲基化及表达被引量：1
2013年
目的:探讨喉癌中胰岛素样生长因子结合蛋白-相关蛋白1(IGFBP-rP1)基因启动子区甲基化与蛋白表达之间的关系。方法:采用甲基化特异性PCR方法和免疫组织化学的方法分别检测45例喉癌组织及18例癌旁组织中IGFBP-rP1基因的甲基化状态和蛋白表达情况。结果:喉癌组织IGFBP-rP1启动子区甲基化率为33.3%(15/45),相应癌旁组织甲基化率为5.6%(1/18),喉癌组织中IGFBP-rP1基因甲基化率明显高于癌旁组织(P<0.05)。喉癌组织中IGFBP-rP1蛋白表达显著低于癌旁正常组织(P<0.05),且与其启动子区甲基化状态呈负相关。结论:IGFBP-rP1基因启动子区甲基化导致基因沉默可能是喉癌发生的机制之一。
胡俊兰赵瑞力吴干勋王晶田
关键词：喉肿瘤DNA甲基化
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