王毅
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- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
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- 丙泊酚对大鼠前脑缺血/再灌注诱导线粒体损伤及解耦联蛋白2表达的影响
- 2010年
- 目的 探讨丙泊酚对大鼠前脑缺血/再灌注（ischemia reprfnsion,I/R）诱导线粒体损伤及解耦联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP 2）表达的影响.方法 45只健康雄性Wistar大鼠,体重250 g～300 g,按随机数字表法分为3组（n=15）.采用＂二血管阻断法＂制备大鼠前脑I/R损伤模型.假手术组（C组）：暴露双侧颈总动脉后,侧脑室注射生理盐水1 mg/kg;缺血/再灌注（I/R组）：脑缺血后侧脑室注射生理盐水1 mg/kg;丙泊酚干预组（P组）：脑缺血后侧脑室注射丙泊酚1 mg/kg.各组分别于再灌注后24 h断头取海马组织,提取海马组织线粒体,加入CaCl2于37℃下孵育5 min.透射电镜下观察线粒体形态学改变（n=3）;紫外分光光度计法检测线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore,MPTP）活性（n=6）;Western blotting法检测解耦联蛋白2的表达（n=6）.结果 电镜下C组线粒体结构完整,I/R组可见线粒体显著肿胀、嵴断裂、膜破裂,P组损伤程度轻于I/R组.C组、I/R组和P组线粒体吸光度值均下降;与C组相比,I/R组和P组线粒体吸光度值明显下降（p〈0.05）;与I/R组（0.028±0.007）相比,P组（0.017±0.007）吸光度值下降幅度减小（P〈0.05）.与C组（0.62±0.05）相比,I/R组（0.88±0.14）和P组（1.32± 0.10）UCP2蛋白表达上调（P〈0.05）;P组UCP2蛋白表达高于I/R组（P〈0.05）.结论 丙泊酚能够改善大鼠前脑t/R后线粒体形态,促进神经细胞线粒体UCP2表达上调,抑制线粒体经Ca^2＋诱导后MPTP开放,从而改善线粒体功能,这可能是丙泊酚减轻脑I/R损伤的机制之一.
- 戚思华王晓东李军王毅李文志
- 关键词：丙泊酚线粒体通透性转换孔解耦联蛋白2
