王灵巧
- 作品数：29 被引量：52H指数：4
- 供职机构：第三军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 长期低剂量微囊藻毒素暴露致人正常肝细胞L02恶性转化
- 微囊藻毒素(Microcystins,MCs)是一种公认的促癌剂,常污染人类饮水.前期人群研究发现MC-LR增加人患肝癌风险.但MC-LR是否能直接致癌尚不清楚存在争议.本研究,利用人正常肝细胞L02暴露于1或10u g...
- 何立雄王灵巧黄玉晶曾惠舒为群
- 关键词：微囊藻毒素致癌性肝细胞恶性转化
- 连续三代饮用四种不同饮水的雌性大鼠骨骼生长发育比较研究4
- 目的与方法：建立多代连续饮用自来水、天然水、矿物质水、纯净水四种饮水的大鼠模型，比较骨骼生长发育各项指标.结果：1、骨矿物质含量：自来水组优于天然水组和纯净水组，矿物质水组优于天然水组.2、骨代谢：纯净水组代谢水平的动态...
- 谭瑶邱志群曾惠王灵巧王大华陈济安舒为群
- 关键词：骨矿物含量骨代谢骨生物力学性能
- Gankyrin:AFB1诱导肝癌发生的新靶点,基于AFB1暴露的致癌模型和肝癌患者的证据
- Gankyrin是一种在肝细胞癌中过表达的原癌基因,在肝癌的发生发展过程中起重要作用。黄曲霉毒素B1是否能激活gankyrin促进肝癌尚不清楚。在本研究中,我们从之前的病例对照研究中随机选择了56例肝细胞癌患者,用eli...
- 何立雄王灵巧黄玉晶谭瑶王佳舒为群
- 关键词：恶性转化肝癌癌基因
- 文献传递
- 某高校饮水机卫生状况调查被引量：3
- 2013年
- 目的了解某高校教师办公室内饮水机桶装纯净水的使用情况及微生物污染状况,探讨其原因并提出处理措施。方法进行现场问卷调查,根据调查情况选取学校21台同一品牌的饮水机和桶装水取样,按照GB 17324-2003《瓶(桶)装饮用纯净水卫生标准》对流经饮水机的水样进行菌落总数、总大肠菌群、pH和电导率的检测结果进行判定。结果冷水菌落总数合格率为71.40%,靠窗处的5台饮水机,冷水菌落总数均不合格,其余不在窗户阳光直射下的16台饮水机冷水菌落总数合格率为56.25%,且随着饮用时间延长而降低,7 d后合格率为0%,pH合格率为90.48%,电导率合格率为57.14%;沸水菌落总数合格率为100%,pH合格率为76.19%,电导率合格率为57.14%。冷热水中总大肠菌群均未检出。结论某高校教师办公室内饮水机冷水微生物随着饮用时间延长,超标率不断增高,饮水机的摆放位置对细菌污染程度有一定影响。
- 黄晨阳佟亮陈斐斐万奎舒为群杨澜谭瑶王灵巧邱志群
- 关键词：桶装纯净水饮水机菌落总数总大肠菌群
- Gankyrin:AFB1诱导肝癌发生的新靶点,基于AFB1暴露的致癌模型和肝癌患者的证据
- Gankyrin是一种在肝细胞癌中过表达的原癌基因,在肝癌的发生发展过程中起重要作用。黄曲霉毒素B1是否能激活gankyrin促进肝癌尚不清楚。在本研究中,我们从之前的病例对照研究中随机选择了56例肝细胞癌患者,用eli...
- 何立雄王灵巧黄玉晶谭瑶王佳舒为群
- 关键词：恶性转化肝癌癌基因
- CXCR7/SDF-1对肝癌细胞HepG2增殖、迁移和黏附作用的影响被引量：7
- 2010年
- 通过体外考察CXCR7(chemokine(C-X-Cmotif)receptor 7)在肝癌细胞中的表达和CXCR7抗体阻断后对肝癌细胞增殖、迁移、黏附等过程的影响,初步探讨CXCR7对肝癌细胞生物学特性的影响及作为肝癌治疗靶标的可能性.用Reverse transcription-PCR和Western-blot免疫印迹法检测HepG2细胞中CXCR4(chemokine(C-X-C motif)receptor4)和CXCR7的表达情况;用MTT法测定分别用抗体阻断CXCR4、CXCR7后,对HepG2细胞增殖率的影响;通过transwel小室体外侵袭迁移实验检测anti-CXCR4和anti-CXCR7对HepG2细胞趋化活性的影响.用CXCR4和CXCR7抗体分别预处理HepG2细胞后,考察其与单层HUVEC细胞黏附作用.结果表明HepG2细胞中都表达CXCR4和CXCR7这两个受体.用CXCR7抗体封闭后,HepG2细胞的增殖活力显著下降.CXCR7抗体对SDF-1诱导的HepG2细胞迁移影响不显著.CXCR4与CXCR7抗体都会抑制HepG2细胞与HUVEC细胞单层的黏附,CXCR7抗体抑制效果更明显.SDF-1对肝癌细胞的增殖、迁移、黏附有直接的促进作用,CXCR7在其中起着与CXCR4不完全相同但相互协同的重要作用.抗体阻断CXCR7能够抑制肝癌细胞的增殖、迁移、粘附,表明CXCR7有作为肝癌治疗靶标的潜力.
- 王灵巧蔡绍皙戴小珍
- 关键词：基质细胞衍生因子-1CXCR7CXCR4肝癌细胞增殖
- 同源重组修复通路基因遗传变异与结直肠癌易感性的关联研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨我国人群同源重组修复(homologous recombination repair,HRR)通路关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)易感性关联。方法以生物信息学分析结合文献筛选同源重组修复通路关键基因;采用基于通路分析的病例-对照研究设计,共纳入2001年1月至2004年6月于陆军军医大学3所附属医院普通外科经病理诊断的413例新发CRC病例与1 671例非肿瘤患者对照。以ILLUMINA人类基因组芯片对筛选出的基因上下游50 kb区域内的TagSNPs分型,采用logistic回归模型计算SNPs与CRC的关联。结果筛选出17个HRR通路中的关键基因;在17个基因及上下游50 kb区域内的2 207个SNP中有16个位点与结直肠癌风险关联显著,其中RAD52基因3’-UTR的rs11226位点携带A等位基因者的CRC风险相对携带G者增加约1.4倍(OR=1.42,95%CI=1.22~1.66,P=6.67×10-6);CRTC3-AS1基因内含子区rs75893366位点携带G等位基因者的CRC风险仅为携带A者的0.4倍(OR=0.43,95%CI=0.25~0.74,P=1.81×10-3)。但仅rs11226位点经bonferroni校正后在男性和女性中均具有显著性。结论同源重组修复通路中17个关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌患病风险显著关联,提示同源重组修复通路基因的遗传变异可能影响结直肠癌的遗传易感性。
- 禚昌龙陈维艳龙琦夏宜馨王灵巧杨桓曹佳周紫垣张爱华
- 关键词：结直肠癌单核苷酸多态性
- 原癌基因Gankyrin及其在肿瘤发生中的作用研究进展被引量：4
- 2015年
- 肿瘤的发生和发展是多基因交互影响、多种环境因素协同作用的结果。Gankyrin是近年来发现的一种新的原癌基因,研究表明Gankyrin在正常肝组织到肝癌过程中表达逐渐增强,提示其可能影响了肝细胞癌的发生过程。后来研究又陆续发现Gankyrin蛋白在肺癌、乳腺癌、结直肠癌等多种肿瘤组织中高表达。Gankyrin在调控细胞周期进程、细胞凋亡以及细胞免疫等多种生物学事件中发挥重要作用,从而加速细胞恶性化程度,促进肿瘤的发生。本文主要综述Gankyrin的表达调控,参与肿瘤发生的分子机制以及在化学物致肝癌发生中的作用。
- 王灵巧陈济安舒为群
- 关键词：肿瘤分子机制肝癌
- 连续三代饮用六种不同饮水后大鼠各代繁殖能力及仔鼠生长发育的比较
- 目的：比较连续多代饮用不同水质的饮水后机体繁殖能力及各子代发育的差别。方法：分别采用自来水、纯净水、矿物质水、天然水、椰壳活性炭加高纯度铜锌合金处理的净化水1、H1基础上适量添加锌后形成的净化水2等六种水饲喂大鼠后进行连...
- 曾惠陈济安罗教华邱志群杨澜张亮谭瑶黄玉晶王灵巧舒为群
- 关键词：矿物元素繁殖能力生长发育
- 二甲双胍通过PP2A/AKT通路诱导结直肠癌细胞衰老被引量：2
- 2021年
- 目的明确二甲双胍(1,1-二甲基双胍盐酸盐,Met)是否通过诱导细胞衰老抑制结直肠癌细胞增殖,并初步探讨其诱导细胞衰老的机制。方法以不同浓度Met(0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0 mmol/L)处理结直肠癌LOVO、SW480细胞,采用CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡和周期。根据凋亡结果将实验分为对照组、5.0 mmol/L Met组(n=3),采用EdU和克隆形成实验检测细胞增殖,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老代谢,ELASA检测蛋白磷酸酶2A(protein phosphatase 2A,PP2A)酶活性,Western blot检测蛋白表达。用PP2A抑制剂LB-100联合Met处理细胞并分为对照组、Met组、Met+LB-100组、LB-100组(n=3),再次用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,SA-β-ga1染色检测细胞衰老情况。结果Met以浓度和时间依赖方式显著抑制结直肠癌细胞LOVO、SW480增殖(P<0.05);低浓度(≤5.0 mmol/L)Met作用下,细胞无明显凋亡,但有明显增殖抑制和G0/G1期阻滞;细胞呈大而扁平、空泡化增多的典型衰老样态,衰老标志SA-β-gal阳性细胞明显增加[LOVO:对照组(5.43±1.37)%,Met组(17.56±1.89)%,P<0.001;SW480:对照组(8.49±2.12)%,Met组(20.02±3.68)%,P<0.001];此时,PP2A蛋白表达无改变,但磷酸化水平显著降低,PP2A酶活性则显著升高(P<0.05),其下游AKT蛋白磷酸化水平降低,衰老相关蛋白P53、P21等表达明显增加。PP2A抑制剂LB-100联合Met处理后,可明显逆转Met对细胞增殖的抑制,并延缓Met诱导的细胞衰老[LOVO:Met组(10.55±1.86)%,Met+LB-100组(3.48±0.85)%,P<0.001;SW480:Met组(20.07±4.89)%,Met+LB-100组(8.61±1.68)%,P<0.001]。结论低浓度Met可通过PP2A/AKT通路诱导细胞衰老从而抑制结直肠癌细胞增殖。
- 杨建英王灵巧陈维艳谭瑶金会东曾毅郭成威孙燕王文钰周紫垣杨光红
- 关键词：二甲双胍结直肠癌细胞衰老细胞增殖PP2A
