王诗卓
- 作品数：32 被引量：132H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省医学高峰建设工程项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- Dickkopf-1通过Wnt通路对卵巢癌侵袭的影响
- 目的 探讨卵巢癌发生、发展过程中DKK-1能否通过WNT信号通路促进肿瘤细胞的侵袭能力.方法 应用real-time RT-PCR检测比较DKK-1基因在不同病理程度的卵巢组织中的表情情况.应用免疫组化方法 检测上述标本...
- 王诗卓张淑兰
- 人网膜脂肪源性干细胞对卵巢癌细胞增殖迁移侵袭的影响
- 2020年
- 目的探讨人网膜脂肪源性干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)在体外对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法从人网膜脂肪组织中分离出ADSCs,培养并鉴定;应用Transwell小室构建ADSCs和卵巢癌细胞共培养体系;通过CCK-8实验、划痕实验、Transwell侵袭实验比较共培养前后卵巢癌Caov-3和OVCAR-3细胞增殖、迁移和侵袭特性的变化情况;通过Western blot和免疫荧光双标实验检测β-catenin和SALL4表达。应用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂XAV-939处理共培养后的OVCAR-3细胞,检测细胞增殖、迁移、侵袭能力。结果显微镜下分离提取的ADSCs呈细长梭形,表达间充质干细胞表面标志物,具有成脂、成骨分化的潜能。与对照组相比,ADSCs能增强Caov-3和OVCAR-3细胞增殖、迁移、侵袭能力、上调β-catenin表达,XAV-939能抑制经共培养处理的OVCAR-3细胞增殖、迁移、侵袭。经共培养处理的OVCAR-3细胞中SALL4表达升高,与β-catenin共定位于细胞核和细胞质。结论ADSCs在体外促进卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭,可能涉及Wnt/β-catenin信号通路,且可能与SALL4有关。
- 余璐焦伊胜王诗卓马宁耶柳祎张以薇
- 关键词：脂肪源性干细胞共培养WNT/Β-CATENIN信号通路共定位
- 芍药苷诱导子宫颈癌HeLa细胞凋亡的相关性分析被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨芍药苷对人子宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度芍药苷作用于人宫颈癌HeLa细胞后,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测不同时间HeLa细胞的生长抑制效应,膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（FITC）/碘化丙啶（PI）双染色流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率及细胞周期变化,透射电镜观察HeLa细胞形态变化,免疫细胞化学法检测芍药苷作用后HeLa细胞Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的变化.结果 不同浓度的芍药苷作用不同时间后,对子宫颈癌HeLa细胞的生长抑制率呈明显的浓度-时间依赖关系,在24、48、72 h的IC50值分别为5054、2965、2459 μg/ml（P＜0.05）;应用不同浓度芍药苷后HeLa细胞凋亡率逐渐增高,对照组及1000、2000μg/ml组凋亡率分别为0.94%、10.94%、13.95%（P＜0.05）,细胞周期S期比例呈增多趋势;芍药苷作用48 h后透射电镜下可见HeLa细胞出现典型凋亡改变;芍药苷作用于HeLa细胞48 h后,与对照组相比Bcl-2表达减少、Bax及Caspase-3表达增多（P＜0.05）.结论 芍药苷能够诱导子宫颈癌HeLa细胞凋亡,其作用机制可能与抗凋亡基因Bcl-2表达减弱及促凋亡基因Bax、Caspase-3表达增强有关.
- 张莉莉张淑兰王诗卓
- 关键词：HELA细胞芍药属细胞凋亡
- miR-761通过靶向作用CRKL抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖研究被引量：4
- 2016年
- 目的探讨miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及相关机制。方法采用Lipofectamine 2000将miR-761过表达和沉默质粒载体分别转染卵巢癌SKOV3细胞后,采用Real-Time PCR验证其转染效率;采用CCK8法检测miR-761对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;采用Real-Time PCR检测卵巢癌SKOV3细胞中CRKL mRNA表达变化。采用双荧光素酶报告基因验证miR-761和CRKL的存在靶向结合并明确其结合位点。将CRKL(+)和CRKL(-)慢病毒载体分别转染至卵巢癌SKOV3细胞;采用CCK8法检测CRKL对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响。将CRKL(+)和CRKL(-)质粒分别转染至已经建立的miR-761过表达和沉默细胞,采用CCK8检测卵巢癌SKOV3细胞增殖变化。结果与对照组比较,miR-761过表达显著抑制了卵巢癌SKOV3细胞的增殖,极大降低了CRKL在SKOV3细胞中的mRNA和蛋白水平;miR-761和CRKL存在靶向结合,并明确了其结合位点;CRKL过表达显著增强了卵巢癌SKOV3细胞增殖能力;CRKL过表达有效阻断了miR-761抑制SKOV3细胞增殖的作用。结论 miR-761能够通过靶向下调CRKL,抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖。
- 李经纬王诗卓赵福杰
- 关键词：增殖卵巢癌SKOV3细胞
- 氧化苦参碱通过下调HOTAIR表达抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖及机制被引量：1
- 2015年
- 目的研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及其可能机制。方法培养SKOV3细胞,应用不同浓度OMT作用不同时间后,应用CCK-8检测细胞增殖的变化;应用Real-Time PCR法检测OMT作用不同时间后,HOTAIR在SKOV3细胞中的表达的变换;应用Lipofect Amine 2000,将HOTAIR过表达慢病毒载体以及其阴性对照转染至SKOV3细胞后,给予OMT,应用CCK-8法检测SKOV3细胞增殖变化,应用Western Blot检测SKOV3细胞Bcl-2以及Bax的蛋白表达含量变化,计算Bcl-2/Bax的比值。结果 OMT明显抑制了SKOV3细胞增殖,并呈时间和剂量依赖;OMT明显降低了HOTAIR在SKOV3细胞中的表达水平,表现为剂量相关;转染HOTAIR过表达慢病毒载体后,OMT抑制增殖的作用被阻断,SKOV3细胞的增殖能力基本恢复,SKOV3细胞中Bcl-2/Bax的比值基本恢复。结论 HOTAIR参与了OMT抑制SKOV3细胞增殖调控过程,其机制可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达相关。
- 李经纬王诗卓赵福杰
- 关键词：氧化苦参碱增殖BCL-2BAX卵巢癌SKOV3细胞
- 辽宁地区人乳头瘤病毒的感染状态及其高危基因型的分布情况被引量：25
- 2012年
- 目的研究辽宁地区人乳头瘤病毒（HPV）的感染状态和其主要高危基因型别的分布情况。方法应用特异PCR检测辽宁地区24 041名女性HPV DNA及其主要高危型别的分布。结果辽宁地区女性人群中HPV总感染率为45.60%（95%CI44.97%~46.23%）,其中28.25%（95%CI 27.68%~28.82%）为HPV机会性感染,17.35%（95%CI 16.87%~17.83%）为持续性感染。持续感染性HPV的主要高危基因型别依次为HPV-16（18.21%,95%CI 17.04%~19.38%）、HPV-58（13.20%,95%CI 12.17%~14.23%）、HPV-18（8.66%,95%CI 7.81%~9.51%）、HPV-52（7.06%,95%CI 6.28%~7.84%）及HPV-33（6.78%,95%CI 6.02%~7.54%）。结论在辽宁地区女性人群中主要持续感染HPV-16、HPV-58、HPV-18、HPV-52和HPV-33 5种高危基因型别。
- 王诗卓王宁魏恒栾晓梅刘霞吉耀华张淑兰
- 关键词：人乳头瘤病毒基因分型
- HOTAIR通过靶向抑制miR-519d促进人卵巢癌SKOV3细胞增殖被引量：3
- 2015年
- 目的研究HOTAIR对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响以及可能机制。方法使用Lipofectamine TM2000试剂将HOTAIR过表达慢病毒载体以及HOTAIR沉默慢病毒载体分别稳定转染SKOV3卵巢癌细胞后,应用Realtime PCR验证其转染效率;应用CCK-8法检测HOTAIR对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;应用Real-time PCR检测人SKOV3卵巢癌细胞中miR-519dm RNA表达变化。应用双荧光素酶报告基因验证HOTAIR和miR-519d存在靶向结合并明确其结合位点。结果和对照组相比,HOTAIR过表达显著促进了人卵巢癌SKOV3细胞的增殖,极大降低了miR-519d在SKOV3细胞中的m RNA水平;HOTAIR和miR-519d存在靶向结合,并明确了其结合位点;miR-519d过表达显著抑制了人卵巢癌SKOV3细胞增殖能力;miR-519d过表达有效阻断了HOTAIR促进SKOV3细胞增殖的作用。结论 HOTAIR能够通过靶向抑制miR-519d,提高人卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力。
- 李经纬王诗卓赵福杰
- 关键词：增殖人卵巢癌SKOV3细胞
- 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在肿瘤研究中的进展被引量：1
- 2006年
- 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TWEAK)作为肿瘤坏死因子超家族的新成员可表达在多种细胞表面,也表达在多种肿瘤细胞和组织中,可诱导人肠腺癌细胞系HT29、人口腔鳞状细胞癌HSC3等肿瘤细胞凋亡,介导HepG2、HLE和SK-Hep-1等肿瘤细胞增殖,诱导巨噬细胞在肿瘤浸润区的杀伤活性,潜在介导肿瘤血管。
- 王诗卓张歆蒋元武
- 关键词：肿瘤坏死因子超家族肿瘤细胞凋亡诱导剂肿瘤细胞增殖HT29
- 淫羊藿苷上调miR-519d表达抑制人SKOV3卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭被引量：6
- 2015年
- 目的淫羊藿苷(Icariin)对人SKOV3卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其可能的机制。方法针对SKOV3细胞,给予Icariin不同浓度处理不同时间后,采用CCK-8检测细胞增殖的变化;应用realtime PCR方法检测Icariin处理不同时间后mi R-519d在SKOV3细胞中的表达变化;利用Lipofect AMINE 2000将antimi R-519d以及其阴性对照质粒载体转染至SKOV3细胞,再给予Icariin,分别应用CCK-8法和Transwell小室法检测SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭能力变化。结果 Icarin显著抑制了SKOV3细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖;随时间变化,Icarin显著上调了mi R-519d在SKOV3细胞的表达水平;转染anti-mi R-519d后,Icarin的作用被阻断,SKOV3细胞的增殖,以及迁移、侵袭能力基本恢复。结论 mi R-519d参与了Icariin抑制SKOV3细胞的增殖,迁移和侵袭的调控过程。
- 李经纬王诗卓赵福杰
- 关键词：淫羊藿苷
- CCND1基因多态性与宫颈HPV感染及CIN3发病风险的关系研究被引量：1
- 2012年
- 目的检测CCND1基因rs9344位点在东北地区汉族女性中的基因型分布,探讨CCND1基因多态性与东北地区汉族人群人乳头瘤病毒(HPV)感染及HPV感染后宫颈癌前病变发病风险的相关性。方法应用限制性片段长度多态法(PCR-RFLP)及测序方法,对东北地区汉族健康女性(n=533)和宫颈癌前病变CIN3患者(n=241)的CCND1基因rs9344位点的基因型进行检测。结果 CCND1基因rs9344位点不同基因型与东北地区汉族女性HPV感染风险无关,rs9344位点不同基因型并不影响非HPV感染者的CIN3患病风险,但HPV阳性者中,AA基因型对宫颈CIN3存在保护价值(OR=0.494;95%CI=0.255-0.955;P=0.036)。从整体来看,AA基因型降低宫颈CIN3的发病风险(OR=0.618;95%CI=0.390-0.980;P=0.041)。结论 CCND1基因rs9344位点多态性影响汉族女性对宫颈癌前病变CIN3的易感性,AA基因型具有保护价值。对于HPV感染后的人群来说,AA基因的保护价值更为显著。
- 王宁王诗卓肖倩李威魏恒张乔银铎欧阳玲张淑兰
- 关键词：HPV单核苷酸多态性遗传易感性CCND1
