罗洁
- 作品数：43 被引量：133H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家临床重点专科建设项目重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗后海马神经元nNOS活性及CAPON表达的影响
- 2013年
- 目的 评价丙泊酚对抑郁大鼠电休克治疗（ECT）后海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS）活性及其羧基末端PDZ结构的接头蛋白（CAPON）表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠,体重200 ～ 250 g,2～3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.选建模成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为4组（n=10）：抑郁组（D组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯丙泊酚组（DP组）腹腔注射丙泊酚80 mg/kg；单纯ECT组（DE组）腹腔注射生理盐水8 ml/kg后实施ECT;丙泊酚＋ECT组（DPE组）腹腔注射丙泊酚80mg/kg待翻正反射消失后实施ECT.以上处理1次/d,连续7d.于建模前、建模后、治疗结束后采用糖水偏好实验评价大鼠抑郁状态,采用Morris水迷宫实验测定学习记忆能力.水迷宫实验结束后采用免疫组化法检测海马神经元nNOS及CAPON的表达.结果 与D组比较,DE组、DPE组糖水偏好比升高,DE组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,DP组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS和CAPON表达下调,DE组海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达上调、CAPON表达下调（P＜0.05）；与DE组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,海马DG区、CA1区和CA3区神经元nNOS表达下调、CAPON表达上调（P＜0.05）.结论 丙泊酚减轻抑郁大鼠电休克治疗后认知功能损害的机制可能与其抑制海马神经元nNOS活性和上调CAPON表达有关.
- 律峰闵苏沈一维黎平李炜罗洁李晓魏珂陈婧
- 关键词：二异丙酚电惊厥疗法抑郁
- 兴奋性氨基酸受体拮抗剂减轻电休克诱发的大鼠学习记忆障碍和Tau蛋白的过度磷酸化被引量：9
- 2012年
- 本研究通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对电休克(electroconvulsive therapy, ECT)后Wistar-Kyoto (WKY)抑郁大鼠模型学习记忆和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠学习记忆的影响,以期为改善ECT后学习记忆障碍的神经心理学机制研究和临床干预性治疗提供实验依据。按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即电休克干预(两水平:无处置、施行1疗程ECT)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂干预(三水平:注射生理盐水、NMDAR拮抗剂MK-801、AMPAR拮抗剂DNQX)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。将48只24周龄WKY大鼠随机分为6组(n=8):生理盐水组(经尾静脉注射2mL生理盐水)、MK-801组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801)、DNQX组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX)、生理盐水+ECT组(经尾静脉注射2 mL生理盐水+施行1疗程ECT)、MK-801+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg MK-801+施行1疗程ECT)、DNQX+ECT组(经尾静脉注射2mL 5mg/kg DNQX+施行1疗程ECT)。全部ECT处置结束24h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;免疫组织化学SP法和Western blot检测Tau5 (总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果显示,ECT和Glu离子型受体(NMDAR、AMPAR)均可造成大鼠学习记忆障碍,即延长逃避潜伏期,并缩短空间探索时间;ECT和Glu受体GluR拮抗剂合用之后,其造成的大鼠学习记忆障碍程度反而减轻。ECT可明显增加海马中Glu的浓度;GluR拮抗剂对海马中Glu的浓度没有明显影响。ECT和GluR拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无明显影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;GluR拮抗剂可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者合用的影响呈相减效果,即GluR拮抗剂可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。以上
- 刘超闵苏魏珂刘东董军罗洁刘小滨
- 关键词：兴奋性氨基酸受体拮抗剂电休克学习记忆能力TAU蛋白过度磷酸化
- PI3K信号通路在神经生长因子β减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡中的作用
- 2015年
- 目的 评价1-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）信号通路在神经生长因子β（NGF-β）减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡中的作用.方法 H9c2细胞株,以5＆#215; 105个/ml的密度接种于96孔板（100μl/孔）.采用随机数字表法,将培养孔分为5组（n=15）：正常对照组（C组）、缺氧/复氧组（H/R组）、NGF-β组（N组）、NGF-β＋ NGF-β受体trkA拮抗剂K252a组（N＋K组）和NGF-β＋PI3K抑制剂LY294002组（N＋L组）.H/R组、N组、N＋K组和N＋L组接种于无氧培养基,在95％ N2-5％CO2无氧培养箱内孵育4h,然后在有氧培养基中培养4 h;N组、N＋K组和N＋L组复氧的同时分别用含NGF-β、NGF-β与K252a的混合液和NGF-β与LY294002混合液的有氧培养基孵育,NGF-β、K252a和LY294002的终浓度分别为50 ng/ml、100 nmol/L和50 μmol/L.采用CCK-8法测定细胞存活率,采用流式细胞术测定细胞凋亡率,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、caspase-12、Akt、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）的表达水平,并计算p-Akt与Akt表达的比值（p-Akt/Akt）.结果 与C组比较,H/R组和N组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,H/R组GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,N组p-Akt/Akt升高（P＜0.05）;与H/R组比较,N组细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,GRP78、CHOP和caspase-12的表达下调,p-Akt/Akt升高（P＜0.05）,N＋K组和N＋L组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与N组比较,N＋K组和N＋L组细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,GRP78、CHOP和caspase-12的表达上调,p-Akt/Akt降低（P＜0.05）.结论 NGF-β可减轻大鼠心肌细胞缺氧/复氧时内质网应激性细胞凋亡,其机制与激活PI3K信号通路有关.
- 魏珂谢飞刘力罗洁闵苏
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶内质网细胞凋亡细胞低氧
- 异丙酚联合电休克对抑郁大鼠海马卡配因Ⅰ-细胞周期依赖性蛋白激酶5通路的影响
- 李晓闵苏李炜罗洁魏珂刘小滨
- 关键词：二异丙酚电惊厥疗法
- 调节性T淋巴细胞在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨调节性T淋巴细胞（Treg细胞）在小鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SPF级C57BL／6小鼠48只，8～12周龄，体重20～25g，采用随机数字表法，将其分为3组（n=16）：假手术组（s组）、肾缺血再灌注损伤组（IRI组）和CD25单克隆抗体PC61组（P组）。采用阻断双侧肾蒂45min再灌注法制备肾脏缺血再灌注损伤。P组于模型制备前24h腹腔注射PC61250μg。IRI组和P组于再灌注24h（T1）和72h（T2）时、s组于相应时点取下腔静脉血样，测定血清BUN、Cr浓度，随后取双肾，进行肾组织损伤评分和测定Treg细胞数量。结果与s组比较，T1,2时1RI组和P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高，IRI组肾组织Treg细胞数量增加，P组肾组织Treg细胞数量减少（P〈0．05）；与IRI组比较，T2时P组血清BUN、Cr浓度和肾组织病理学评分升高，T1,2时肾组织Treg细胞数量减少（P〈0．05）；与T1时比较，IRI组L时血清BUN、Cr浓度和。肾组织病理学评分降低，肾组织Treg细胞数量增加（P〈0．05），P组T2时上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Treg细胞为小鼠肾缺血再灌注时的内源性调节因子，有助于抑制炎症反应，减轻缺血再灌注损伤。
- 曹俊魏珂李庆姝黎平董军罗洁程波闵苏
- 关键词：T淋巴细胞调节性再灌注损伤
- 小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克对抑郁大鼠海马p-GluR1和p-CaMKⅡα表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的评价小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下电休克（ECT）对抑郁大鼠海马磷酸化谷氨酸受体1（p-GluR1）和磷酸化钙／钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱα表达（p-CaMKⅡα）的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠，体重200～250g，2—3月龄，采用慢性不可预见性轻度应激法建立大鼠抑郁模型。建立模型成功的大鼠40只，采用随机数字表法分为5组（n=8）：M0-4组腹腔注射异丙酚80mg／kg及氯胺酮10mg／kg复合麻醉，待翻正反射消失后行不同电量ECT（频率50Hz、正弦波、脉冲宽度0．7ms、持续1S），1次，d，连续7d。M0组两耳夹电极不通电，M1-4组电量分别为60、120、180和240mC。于建模前、建模后1d、ECT后1d行糖水偏好实验，计算糖水偏好百分比（SPP）。于建模后4d、ECT后4d行Morris水迷宫实验。随后处死大鼠取海马，采用Western blot法检测GluRl、p-GluRl、CaMKⅡα和p-CaMKⅡα／的表达。结果与建模前比较，M0-4组建模后SPP降低（P〈0．05）。与建模后比较，M1-4组ECT后SPP增加，逃避潜伏期缩短，目标象限探索时间延长（P〈0．05）；M。组间ECT后SPP比较差异无统计学意义（P〉0．05）。ECT后，与M0组比较，M1-4组SPP升高，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达上调（P〈0．05）；与M2组比较，其余组逃避潜伏期延长，目标象限探索时间缩短，海马p-GluRl及p-CaMKⅡα表达下调（P〈0．05）；5组间ECT后海马GluRl和caMKⅡα表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论小剂量氯胺酮复合异丙酚麻醉下ECT抗抑郁时可损害大鼠认知功能，其机制与调控CaMKⅡα和GluRl的磷酸化水平有关。
- 秦珮珮闵苏罗洁张帆朱贤林郝学超
- 关键词：电休克抑郁蛋白激酶类
- 氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠前额叶nNOS及其配体CAPON表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨氯胺酮联合氟西汀对抑郁大鼠行为学以及对大鼠脑内前额叶神经型一氧化氮合酶（nNOS）羧基末端PDZ配体（CAPON）的影响。方法 健康成年♂SPF级SD大鼠,体重220～270g,2.5～3mon龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型。选建模成功的大鼠96只,采用随机数字表法,将其随机分为4组（n=24）：抑郁对照组（D组）、氯胺酮组（K组）、氟西汀组（F组）及氯胺酮联合氟西汀组（KF组）。再根据给予药物处理时间的不同,各组随机分为2个亚组（n=12）：处理3d组（D3、K3、F3、KF3）和处理7d组（D7、K7、F7、KF7）。D组行空白对照处理,K组给予氯胺酮10mg·kg^-1腹腔注射;F组给予氟西汀1.8mg·kg^-1灌胃;KF组氯胺酮10mg.kg-1腹腔注射后,即刻给予氟西汀1.8mg·kg^-1灌胃。根据所在亚组分别给予各组连续3d或7d处理,每天1次。于建模前1d,建模后1d及药物处理结束后1d采用旷场实验和糖水偏好实验评价其抑郁状态。所有行为学检测完成后1d处死大鼠,分别采用免疫组织化学法和RTPCR法检测前额叶nNOS、CAPON蛋白及其mRNA的表达。结果 与建模前比较,各组大鼠建模后水平运动距离、直立次数减少,糖水偏好比下降（P〈005）,且各组间差异无统计学意义（P〉005）。在药物处理3d后,与D3组比较,K3组和KF3组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nNOS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调（P〈005）。在药物处理7d后,与D7组比较,K7组,F7组和KF7组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nNOS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调（P〈005）;与F7组比较,KF7组水平运动距离、直立次数增多,糖水偏好比升高,nNOS及其mRNA表达下调,CAPON蛋白及其mRNA表达上调（P〈005）。结论 氯胺酮联合氟西汀较单独使用氟西汀对抑郁大鼠的抗抑郁作用更强,且抗抑郁起效时间缩短,其机制可能与氯
- 沈一维律峰黎平罗洁谢飞闵苏
- 关键词：氯胺酮氟西汀抑郁前额叶神经型一氧化氮合酶
- SPAG6基因沉默和地西他滨对SKM-1细胞凋亡和PTEN甲基化的影响
- 2021年
- 目的探讨SPAG6基因沉默和地西他滨在体内外对SKM-1细胞凋亡和PTEN启动子甲基化的作用。方法慢病毒载体转染SKM-1细胞沉默SPAG6基因的表达,地西他滨处理细胞后CCK-8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot和甲基化特异性PCR检测PTEN的蛋白表达和甲基化情况,并构建非肥胖糖尿病/重度联合免疫缺陷(NOD/SCID)小鼠异体移植瘤模型,TUNEL法观察肿瘤组织凋亡,免疫组化检测PTEN在组织中表达情况。结果慢病毒转染后SPAG6干扰组SPAG6基因被成功沉默;CCK-8检测结果提示地西他滨处理能够降低SKM-1细胞的存活率,同时流式细胞术检测显示地西他滨处理组的细胞凋亡率[(17.35±3.37)%]高于未处理组[(5.09±2.06)%],且SPAG6基因沉默联合地西他滨处理组的凋亡率最高[(36.34±4.00)%];地西他滨处理后DNMT1的表达降低而PTEN表达升高,同时PTEN启动子甲基化程度降低,而经地西他滨处理后的SPAG6干扰组的PTEN去甲基化引起的蛋白表达升高效果最明显;NOD/SCID小鼠异体瘤移植模型中地西他滨组的肿瘤体积明显小于生理盐水组,而地西他滨处理SPAG6干扰组的小鼠肿瘤体积最小,且经TUNEL检测发现其凋亡程度最高(阳性比值为3.57±0.48)。结论SPAG6基因沉默在SKM-1细胞中能增强地西他滨诱导的凋亡和PTEN去甲基化作用,并且在NOD/SCID异体瘤移植模型小鼠中能够增强地西他滨的抗肿瘤特性。
- 罗洁罗洁刘林
- 关键词：骨髓增生异常综合征PTEN基因地西他滨
- 不同液体治疗方案对患者脑组织含水量、颅内压以及脑组织水通道蛋白-4和N-甲基-D-天冬氨酸受体-1表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨使用不同胶体以及不同晶胶比对患者颅内压、脑组织含水量和脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)、N-甲基-D-天冬氨酸受体-1(NMDAR-1)表达及术后格拉斯哥昏迷量表评分的影响。方法按随机单位组析因设计设置2个干预因素,即胶体因素(2水平:4%琥珀酰明胶、6%中分子羟乙基淀粉)和晶胶比因素(2水平:0∶1、1∶1)的所有组合,将32例进行癫痫灶区切除术的患者随机分为4组(n=8)。术中监测颅内压;术后检测切除脑组织中的脑水含量和AQP-4和NMDAR-1的表达;测定术后2 h患者的格拉斯哥昏迷量表评分。结果 6%中分子羟乙基淀粉较4%琥珀酰明胶以及晶胶比1∶1较晶胶比0∶1均可增加液体治疗期间的平均颅内压(F=55.714,P=0.000;F=142.432,P=0.000)、脑水含量(F=31.477,P=0.000;F=84.896,P=0.000)以及AQP-4(F=37.205,P=0.000;F=149.652,P=0.014)和NMDAR-1的表达(F=29.664,P=0.000;F=65.951,P=0.000),两者的影响均呈相加效果(颅内压:F=11.056,P=0.002;脑组织含水量:F=8.007,P=0.008;AQP-4的表达:F=9.845,P=0.004;NMDAR-1的表达:F=5.020,P=0.033);但术后2 h的格拉斯哥昏迷量表评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论 4%琥珀酰明胶较6%中分子羟乙基淀粉、晶胶比1∶1较晶胶比0∶1对脑含水量及颅内压的控制更好,更适合神经外科围手术期使用;但不同胶体和晶胶比的液体治疗方案对术后神经精神评分无明显影响,均可安全使用。
- 王霞刘超张雪宁闵苏刘东魏珂董军罗洁刘小滨
- 关键词：脑含水量颅内压
- 小剂量氯胺酮对抑郁大鼠行为学及海马BDNF表达的影响
- 选取成年雄性遗传性抑郁动物模型Wistar-Kyoto(WKY)大鼠32只,随机分为4组(各n=8)：抑郁症组(D组)、氯胺酮剂量1组(K1组)、氯胺酮剂量2组(K2组)及氯胺酮剂量3组(K3组).观察小剂量氯胺酮对抑郁...
- 罗洁闵苏张帆郝学超任力秦佩珮
- 关键词：抑郁症氯胺酮
