罗琳
- 作品数：8 被引量：39H指数：4
- 供职机构：中山大学中山眼科中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 单核细胞趋化蛋白-1在实验性糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义被引量：9
- 2007年
- 目的研究单核细胞趋化蛋白(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)在不同病程实验性糖尿病大鼠视网膜的表达及探讨MCP-1与糖尿病视网膜病变发生发展的关系。方法Wistar大鼠64只随机分为正常对照组(NC组)16只和糖尿病造模组(DM组)48只,DM组腹腔注射链尿佐菌素诱发糖尿病,将造模成功DM组糖尿病大鼠随机分为2周、4周、12周和20周组,每组各12只。到各时间点后处死,采用Western Blotting和免疫组织化学法,分析MCP-1在不同病程糖尿病造模大鼠视网膜中的表达,对免疫印迹结果采用计算机图像分析系统处理。结果免疫印迹结果显示:正常大鼠视网膜中MCP-1的表达非常微弱,糖尿病诱导成功后2周MCP-1蛋白表达比正常组明显增加(P<0·05),并随时间的延长表达逐渐增加,到12周时达最高。免疫组织化学结果显示:正常大鼠视网膜各层均无MCP-1表达,大鼠糖尿病诱导成功后2周,视网膜表面血管即有MCP-1阳性细胞表达,以后随病程延长而表达增多。结论MCP-1在视网膜的表达与糖尿病视网膜病变的发生密切相关。
- 陈慷胡世兴杜连心林少春罗琳
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1糖尿病视网膜病变糖尿病
- 杞菊地黄汤防治MNU诱导大鼠视网膜变性的早期效应被引量：9
- 2006年
- 目的:观察杞菊地黄汤在N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的SD大鼠视网膜变性早期的拮抗效应。方法:生后46 d的雌性SD大鼠30只随机分为3组(n=10):药物组以杞菊地黄汤灌胃,正常组和模型组以等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续4 d。用药后第5 d,药物组和模型组大鼠皮下注射MNU 40 mg/kg,正常组皮下注射等量生理盐水做对照。注射后12 h,处死大鼠,每组大鼠的左眼(10眼)用于透射电镜观察;右眼(10眼)用于苏木素-伊红(hem atoxylin eosin,HE)染色观察并测量分析视网膜全层及外核层厚度,部分眼球行TUNEL法染色并计算细胞凋亡百分率。结果:光镜下各组大鼠视网膜组织学未见明显改变,视网膜全层及外核层厚度组间比较均无显著差异(P>0.05)。TUNEL法染色见模型组和药物组外核层存在细胞凋亡,正常组未见。电镜下正常组和药物组光感受器细胞大小和核染色质分布均匀;模型组光感受器细胞开始变小,核染色质开始浓缩,外节膜盘疏松,膜型不完整。结论:杞菊地黄汤通过抑制细胞凋亡等选择性拮抗MNU对大鼠视网膜光感受器细胞的早期损伤。
- 杨柳李岱陈金卯罗琳胡世兴吴开力
- 关键词：中草药动物视网膜变性
- Müller细胞中HTLV-Ⅰ病毒Tax蛋白表达及效应分析
- 目的:观察HTLV—1病毒Tax蛋白对Muller细胞生长的影响及寻找Tax蛋白的结合和／或效应靶蛋白分子。方法: 重组质粒pc—Tax质粒转染Muller细胞后,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测细胞活力...
- 罗琳吴开力潘竹娟黄强
- 文献传递
- 川芎嗪注射剂对N-甲基-N-亚硝脲引起大鼠视网膜损伤的拯救效应
- 2005年
- 目的:观察川芎嗪注射剂对N-甲基-N-亚硝脲诱导SD大鼠光感受器细胞凋亡的保护作用。方法:2003-03/09在中山大学中山医学院实验动物中心,于雌性SD大鼠生后47d,分别经腹腔注射小、中及大剂量的川芎嗪注射剂,1次/d,并于生后50d腹腔注射N-甲基-N-亚硝脲60mg/kg。在N-甲基-N-亚硝脲处理不同时间后处死动物,取眼球。通过dUTP缺口末端标记试剂盒检测光感受器细胞凋亡;视网膜形态学分析测量周边视网膜的总厚度;反转录聚合酶链反应法检测基因c-fos的表达。结果:N-甲基-N-亚硝脲作用24h后,模型组周边视网膜的光感受器细胞凋亡指数为38.0%;川芎嗪注射剂组分别为30.0%,15.6%和8.4%。作用7d后,模型组周边视网膜的总厚度为37μm;川芎嗪注射剂组分别为41,66和85μm。川芎嗪注射剂可抑制N-甲基-N-亚硝脲诱导的即早基因c-fos的表达。结论:川芎嗪注射剂通过下调基因c-fos的表达,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分地保护N-甲基-N-亚硝脲引起的视网膜损伤。
- 杨锦南尹志奎陈金卯林少春罗琳胡世兴
- 关键词：川芎嗪原癌基因蛋白质C-FOS
- rd小鼠出生后5周内视网膜外核层细胞及其外段的光镜和电镜观察被引量：3
- 2006年
- 目的观察遗传性视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞层的病理和超微结构变化,为进一步应用rd小鼠进行实验研究提供数据。方法rd新生鼠42只,分别在第0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。结果病理结果显示,rd小鼠视网膜外核层细胞层数或密度从第14d开始减少2.14层±0.60层,第21d减至近单层1.30层±0.37层,第35d减至0.57层±0.25层。电镜结果显示,rd小鼠视网膜光感受器细胞层生后第14d出现凋亡;外段盘膜部位线粒体从第7d开始出现部分溶解、减少,逐渐加重;外界膜也从第7d开始变为较连续,第21d后不连续。结论视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜对于视网膜盘膜的形成起重要作用。这一结果为进一步开展rd小鼠的研究提供了科学依据。
- 邓新国张清炯胡世兴林少春罗琳
- 关键词：RD小鼠光感受器细胞电镜
- 川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲致光感受器细胞损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 2005年
- 目的探讨川芎嗪对N-甲基-N-亚硝基脲(NmethylNnitrosourea,MNU)致大鼠视网膜损伤的作用。方法大鼠生后47d,腹腔注射不同剂量的川芎嗪注射液;50d注射MNU60mg·kg-1。测量视网膜总厚度;TUNEL和RTPCR法分别检测细胞凋亡、cjun和cfos的表达。结果川芎嗪注射液可剂量依赖性地增加周边视网膜总厚度和降低凋亡指数,并抑制MNU诱导的即早基因表达。结论川芎嗪通过下调基因c-jun和c-fos的表达,抑制光感受器细胞凋亡,从而部分保护MNU引起的视网膜损伤。
- 杨锦南许建功陈金卯林少春罗琳胡世兴
- 关键词：川芎嗪光感受器细胞细胞凋亡
- 腹腔注射MNU对大鼠视网膜结构与功能的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨N 甲基 N 亚硝脲 (N methyl N nitrosourea,MNU)对大鼠视网膜的毒性作用。方法 生后 5 0d的雌性SD鼠 76只 ,随机抽取 4只为正常对照组 ,余 72只等分为 3组 ,分别按体重一次性腹腔注射MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1。各组每次 4只分别于6、12、2 4、4 8h ,3、5d行闪光视网膜电图 (ERG)检查 ,并于造模 1、2、3、5、7、10d全麻后处死动物 ,取眼球做病理切片。结果 MNU 5 0、4 0、30mg·kg-1剂量组ERGa波消失时间分别为 6、12h ,3d ,b波消失时间分别是 12、2 4h ,5d。HE染色显示 :以中周部视网膜为观察对象 ,MNU 30mg·kg-1组第 3天开始出现外颗粒层结构改变 ,第 10天光感受器细胞显著减少 ,但未消失 ;MNU 4 0和 5 0mg·kg-1组第 1天即出现外颗粒层排列紊乱 ,外颗粒层消失时间前者在第 10天 ,后者在第 5天。所有模型切片结果 ,其神经节细胞层、内颗粒层以及色素上皮层与正常组相比均未见明显差异。结论 MNU能选择性地损伤视网膜光感受器细胞。
- 陈金卯杨锦南李岱罗琳江福钿胡世兴
- 关键词：N-甲基-N-亚硝脲视网膜变性视网膜电图
- 单核细胞趋化蛋白-1在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义被引量：9
- 2005年
- 目的 探讨单核细胞趋化蛋白 1 (MCP 1 )在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达及其与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组 (NC组 )和糖尿病模型组 (DM组 ),每组 12只。大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型。8周时全部处死,采用Western免疫印迹法和免疫组织化学法,分析MCP 1在早期DM大鼠视网膜中的表达,对免疫印迹结果采用计算机图像分析系统处理。 结果 8周时,免疫印迹结果显示视网膜中MCP 1的表达DM组明显高于NC组(P<0 01),免疫组织化学法显示 8周时DM大鼠视网膜表面血管、内核层均可见MCP 1阳性着染细胞。 结论 MCP 1在视网膜组织中的表达与DR的发生有密切关系。
- 陈慷胡世兴邓新国林少春罗琳
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1糖尿病视网膜病变糖尿病
