耿辉
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：长春市儿童医院更多>>
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- 经颅缝、颅囟穿刺抽吸治疗新生儿及婴儿颅内血肿
- 2011年
- 目的:探讨经颅缝、颅囟穿刺抽吸治疗新生儿及婴儿颅内血肿的疗效。方法:2004～2010年长春市儿童医院共收治按头部CT检查所示血肿部位、选择相应颅缝或颅囟穿刺抽吸治疗新生儿及婴儿颅内血肿33例。结果:治愈21例,好转8例,放弃4例。经随诊6个月～2年,治愈病例发育正常,无明显后遗症;好转病例患有轻度语言障碍及脑积水。结论:经颅缝、颅囟穿刺抽吸是治疗新生儿及婴儿颅内血肿有效的方法。
- 耿辉张晓杰
- 关键词：新生儿婴儿颅内血肿穿刺抽吸
- 儿童外伤性脑梗死与蛋白S基因多态性的关系被引量：2
- 2011年
- 目的探讨儿童外伤性脑梗死发生发展与蛋白S基因多态性的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切片段长度多态性(RFLP)技术对61例外伤性脑梗死患儿蛋白S基因A2148G多态性进行分析。结果蛋白S基因型与等位基因频率分别为:GG基因型57.38%、GA基因型37.70%、AA基因型6.55%,G等位基因76.23%、A等位基因23.77%;外伤性脑梗死患儿GG基因型和G等位基因频率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白S GG基因型发生外伤性脑梗死的相对危险高,OR值为3.14。结论蛋白S GG基因型可能是儿童外伤性脑梗死的易感基因型。开展儿童外伤性脑梗死与蛋白S基因多态性关系的研究对于探讨儿童外伤性脑梗死的发病机制,寻找儿童外伤性脑梗死的保护基因和易感基因及预防和及时治疗儿童外伤性脑梗死有重要意义。
- 耿辉孙利伟孙莉莉
- 关键词：外伤性脑梗死蛋白S基因多态性儿童
- 长春地区小儿肠套叠临床流行病学调查被引量：9
- 2017年
- 目的探讨长春地区小儿肠套叠临床流行病学特点,为早期诊断及有效治疗提供科学依据。方法通过调查分析794例小儿肠套叠患儿临床流行病学资料,包括患儿一般情况、小儿喂养、饮食情况等发病的相关因素、临床特点、诊断、治疗及预后情况。结果长春地区小儿肠套叠男女之比为2.08∶1;年龄3月龄~10岁,24月龄婴幼儿占75.22%,发病高发年龄为6~12月龄;发病季节全年均可发病,6月份出现发病高峰。临床症状96.98%为腹痛,其次为呕吐、阵发性哭闹、便血和腹泻等,体征有腹部包块、精神萎靡等;空气灌肠复位成功率69.29%,手术治愈率100.00%;平均住院时间(5.51±2.72)d,手术治疗平均住院时间明显高于空气灌肠组。结论小儿肠套叠多为原发性,临床表现典型,对临床怀疑肠套叠的患儿及早进行超声和X检查,可早期明确诊断,及时治疗;年龄、喂养方式、肥胖等与疾病的发生相关,明确发病原因及流行病学变化对早期防治有重要意义。
- 刘颖王华龙张晓杰孟婷玉马岩耿辉赵艳玲孙利伟
- 关键词：小儿肠套叠临床流行病学
- 生长激素促进大鼠切除左半结肠后剩余结肠的代偿
- 2009年
- 目的研究左半结肠切除后大鼠剩余结肠的代偿性变化及生长激素对剩余结肠代偿的促进作用。方法首先将健康SD雄性大鼠随机分成三组,切除Ⅰ、Ⅱ组SD大鼠左半结肠10 cm,自术后第3天起Ⅱ组SD大鼠每日肌肉注射重组人生长激素,连续10日。21天后活杀取材,通过肉眼、光镜观察剩余结肠的形态改变,并检测结肠粘膜细胞的DNA含量。结果Ⅰ组(术后未用药组)与Ⅲ组(对照组)比较,粘膜增厚,腺上皮分裂细胞增多,肌层增厚。结肠粘膜细胞的DNA含量显著大于对照组(P<0.05)。Ⅱ组(术后用药组)与Ⅰ组(术后未用药组)比较,粘膜增厚明显、腺上皮分裂细胞增多,肌层增厚,结构粘膜细胞的DNA含量明显增多(P<0.01)。结论(1)左半结肠切除后大鼠剩余结肠粘膜处于代偿性增生状态。(2)生长激素对左半结肠切除后大鼠剩余结肠的代偿有极明显促进作用。
- 耿辉王小平孙莉莉
- 关键词：生长激素结肠
- 先天性肥厚性幽门狭窄胃动素基因变化的研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨先天性肥厚性幽门狭窄（congenital hypertrophic pyloric stenosis,CHPS）患儿胃动素基因的变化。方法选取2013年1月至2013年12月在长春市儿童医院外科住院的汉族先天性肥厚性幽门狭窄患儿60例为观察组，同期在医院进行健康体检的汉族健康儿童30例作为对照组。收集所有研究对象一般资料；采集静脉血，提取外周血染色体DNA，对胃动素（motilin，MTL）基因第二外显子序列进行PCR扩增，扩增产物直接测序，测序结果在线与基因库（NC000006．12）基因组序列进行逐一比对分析。结果CHPS患儿男50例，女10例，男女比为5：1，男性患病率明显高于女性（经卡方检验χ2=7．47，P=0．006）；发病年龄为1～150d，平均为（25．58±23．97）d，9～30日龄为高发年龄；冬春季为发病高峰季节，占全年病例的71．67％。60例CHPS患儿21例出现碱基缺失，碱基缺失发生率为35％，其中9例有G碱基缺失，3例有A碱基和9例T碱基缺失；22例存在碱基置换，置换率为36．67％，明显高于对照组（经卡方检验χ2=9．205，P=0．002）。碱基置换导致3种错义突变：赖氨酸（AAA）变成异亮氨酸（ATA），苏氨酸（ACA）变成丙氨酸（GCA），酪氨酸变成（TAC）变成半胱氨酸（TGC）。结论CHPS患儿男性多于女性；胃动素基因改变可能与CHPS发病有关。分析CHPS患儿胃动素基因对于明确其发病原因有重要意义。
- 张晓杰耿辉马岩孙利伟
- 关键词：肥厚性幽门狭窄促胃动素基因突变
