肖幸
- 作品数：17 被引量：67H指数：6
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年慢性肾上腺皮质功能减退症的临床特点和治疗被引量：2
- 2017年
- 目的探讨老年慢性肾上腺皮质功能减退症的临床特点及醋酸泼尼松对其的临床疗效。方法回顾分析2011年3月至2014年12月在本院老年科住院诊断为慢性肾上腺皮质功能减退症的老年患者的临床表现、皮质醇水平、醋酸泼尼松临床疗效和不良反应。结果老年慢性。肾上腺皮质功能减退症的临床表现不典型，呈多样化，容易误诊。而醋酸泼尼松可以有效地改善老年慢性肾上腺皮质功能减退的临床症状。结论在临床上需要重视老年慢性肾上腺皮质功能减退症，醋酸泼尼松能有效安全地用于老年慢性肾上腺皮质功能减退症的治疗。
- 周仑王昭昭肖幸徐玲肖志超
- 心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激被引量：6
- 2012年
- 目的研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系。方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只。LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术。Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率。结果与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。结论在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关。
- 贺莉肖建民付晖杜广胜肖幸张存泰顾晔马业新
- 关键词：心力衰竭心室肥厚氧化应激室性心动过速腹主动脉缩窄
- 血管钙化临床研究进展
- 2015年
- 血管钙化曾被认为仅是一种随钙磷在血管壁沉积后出现的“被动”过程，但近年来研究揭示，血管钙化具有与“骨形成”相似的分子调控机制。并有越来越多的临床证据表明，血管钙化与糖尿病、慢性肾病、心血管病等疾病的进展密切相关。因此，针对血管钙化的调控，有望为改善上述疾病的预后带来新的治疗思路。本文对血管钙化的临床研究进展作一回顾。
- 肖幸张存泰
- 关键词：血管钙化
- 核转录因子-κB表达与人主动脉瘤发生的相关性被引量：1
- 2010年
- 目的:研究核转录因子-κB(NF-κB)在人胸主动脉瘤(TAA)和腹主动脉瘤(AAA)中的表达及其意义。方法:收集TAA标本13例、AAA标本20例以及正常主动脉标本6例,用免疫组织化学法检测其中NF-κB的表达;并对其中的TAA标本8例、AAA标本10例及正常主动脉标本6例用Western blot法检测其中NF-κB的表达。结果:在免疫组化实验和Westernblot实验中,NF-κB在TAA组和AAA组中都呈现阳性表达,而在正常对照组中为阴性,TAA组和AAA组与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),TAA组与AAA组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:NF-κB与人TAA及AAA的发病存在着相关性。
- 聂斌周洪莲糜涛肖幸
- 关键词：主动脉瘤核转录因子-ΚB基质金属蛋白酶尿激酶型纤溶酶原激活物
- 主动脉夹层110例临床分析被引量：16
- 2008年
- 目的:探讨主动脉夹层(AD)的易患因素、临床表现、诊疗和预后的影响因素。方法:回顾性分析110例AD患者的临床资料。结果:AD发病率呈上升趋势。79例(71.8%)为De BakeyⅢ型夹层;80例(72.7%)合并高血压病;CTA和MRI诊断率均为100%。急性期死亡15例(13.7%),平均在4.5d内。21例(19.1%)行介入支架治疗,术中和术后近期均未发生不良并发症。结论:对疑诊AD者应尽快确诊并合理选择治疗方式,急性期CTA优于MRI,介入支架治疗能明显改善AD患者的生活质量和预后。
- 肖幸马业新刘晓晴
- 关键词：主动脉夹层介入治疗
- 阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:研究阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响。方法:选择日本长耳兔,通过缩窄腹主动脉建立心肌肥厚模型(LVH组),并设立假手术组(仅游离腹主动脉,不进行缩窄)作为对照。8周后应用超声心动图证实心肌肥厚形成,采用酶解法分离左室心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位,观察在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率(5Hz)电刺激条件下,单个心肌细胞晚期后除极(DAD)和触发活动的发生率,以及预先分别灌流钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93(1μmol/L)和Ryanodine受体阻滞剂兰尼碱(10μmol/L)对肥厚心肌细胞DAD和触发活动发生率的影响。结果:假手术组、LVH组、KN-93组和兰尼碱组DAD的发生率分别为0、85%、35%和20%,触发活动的发生率分别为0、60%、20%和10%,KN-93组和兰尼碱组DAD和触发活动的发生率较LVH组显著降低(P<0.05)。结论:阻断Ryanodine受体能够有效抑制兔心肌肥厚触发性室性心律失常的发生,Ryanodine受体有望成为防治该类心律失常的新靶点。
- 肖幸柯俊张存泰贺莉肖志超阮磊
- 关键词：RYANODINE受体左室肥厚
- 卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。
- 贺莉肖建民付晖肖幸阮磊马业新张存泰顾晔
- 关键词：心血管病学阿霉素卡维地洛室性心律失常
- CaMK Ⅱ-ryanodine受体信号途径在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究CaMKⅡ-ryanodine受体信号途径在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用。方法将40只新西兰大白兔随机（随机数字法）分为4组：假手术组（Sham组）、心肌肥厚组（LVH组）、心肌肥厚＋KN-93组（KN-93组）、心肌肥厚＋兰尼碱组（兰尼碱组），每组10只。LVH组、KN-93组及兰尼碱组通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型，Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄。8周后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型，同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图，KN-93组和兰尼碱组首先给予各自药物预灌，然后观察在异丙肾上腺素（1μxmol／L）灌注和快频率程序刺激条件下各组触发活动和室性心动过速的发生率。结果Sham组、LVH组、KN-93组（1μmol／L）和兰尼碱组（10μmol／L）触发活动的发生率分别为0／10、10／10、4／10和1／10，室性心动过速的发生率分别为0／10、9／10、3／10和1／10，多形性室速或室颤的发生率分别为0／10、7／10、2／10、1／10，KN-93组和兰尼碱组触发活动和室性心动过速的发生率较LVH组明显降低（P〈0．05）。结论KN-93和兰尼碱能够有效抑制心肌肥厚兔触发性室性心律失常的发生，CaMKⅡ—ryanodine受体信号途径可成为抗心律失常治疗的全新靶点。
- 柯俊肖幸陈锋贺莉戴木森王晓萍陈兵陈敏张存秦
- 关键词：RYANODINE受体信号转导途径触发活动心肌肥厚
- 钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的 观察钙调蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞L型钙电流（ICa,L）及细胞内钙离子浓度（[Ca2＋]i）的影响.方法 选取雌性新西兰大白兔48只,随机（随机数字法）分为4组：假手术组（sham组）、心肌肥厚组（LVH组）、心肌肥厚＋KN-93组（KN-93组）、心肌肥厚＋KN-92组（KN-92组）,每组12只,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄.8周后,采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用穿孔膜片钳技术记录L型钙电流（ICa,L）；应用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析技术测定各组心肌细胞内[Ca2＋]i.结果 8周后,心肌肥厚模型建立成功.在0 mV时LVH组、Sham组的峰值ICa.L分另为（1.38±0.3）nA、（0.87±0.1）nA（P＜0.01,n=12）,电流密度分别为（6.7±1.0）pA/pF、（6.3 ±0.7）pA/pF（P＞0.05,n=12）.当KN-92及KN-93在浓度为0.5μmol/L时,可分别使肥厚心肌细胞0 mV时的峰值ICa,L降低（9.4±2.8）％、（10.5±3）％（P＞0.05,n=12）；当浓度增至1 μmol/L时,其峰值ICa,L降低程度分别为（13.4±3.7）％、（40±4.9）％（P＜0.01,n=12）.Sham组、LVH组、KN-92组及KN-93组中心肌细胞[Ca2＋]i分别为（98.0±12.3）nmol/L、（154.0±26.2）nmol/L、（147.0±29.6）nmol/L和（108.0±21.2）nmol/L.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可有效抑制肥厚心肌细胞ICa.L,减轻细胞内钙超载,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要细胞电生理机制.
- 柯俊陈锋肖幸戴木森王晓萍陈兵陈敏张存泰
- 关键词：KN-93心肌肥厚心肌细胞L型钙电流细胞内钙
- Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用。方法将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄。8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图。KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率。灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平。结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均P<0.05);LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均P<0.05),KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少(P<0.05)。结论KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一。
- 肖幸张存泰柯俊贺莉阮磊
- 关键词：RYANODINE受体磷酸化触发性心律失常左室肥厚
