苏一星
- 作品数：5 被引量：32H指数：2
- 供职机构：江苏大学临床医学院更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠蛛网膜下腔注射脂多糖后脊髓神经细胞内肿瘤坏死因子的表达及其动态变化
- 2007年
- 目的:探讨蛛网膜下腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,肿瘤坏死因子(TNF-α)在脊髓组织内表达水平的动态变化及其在神经细胞内的定位。方法:SD大鼠蛛网膜下腔注射LPS后,采用ELISA法检测大鼠脊髓组织匀浆内TNF-α含量;脊髓组织切片经神经丝(NF)和TNF-α免疫荧光双染色后,在荧光显微镜下观察TNF-α在脊髓神经细胞内的定位。结果:脊髓组织内的TNF-α于蛛网膜下腔注射LPS后1 h开始升高,6 h达到第一个高峰,随后下降,至24 h降至最低但仍高于正常水平,而后又开始上升,在第5天时达到第二个高峰后再逐渐下降,到第14天仍略高于正常水平。结论:脊髓组织内的细胞受LPS刺激后,可产生大量的TNF-α,介导神经组织的炎症反应;脊髓灰质内的神经细胞是LPS的主要靶细胞,可能具有调节脊髓损伤局部炎症反应的生物学功能。
- 许燕苏一星孙湘兰龚爱华张志坚许化溪
- 关键词：脊髓神经细胞脂多糖肿瘤坏死因子
- 维生素E对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及维生素E对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的可能机制。方法大鼠30只,分为假手术对照组(sham)、MIR组和维生素E+MIR组,免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性等自由基代谢指标。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Mg++-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显下降;用维生素E4周后心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca++-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,MIR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;用维生素E4周后心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;用维生素E后心肌ICAM-1蛋白质表达低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。维生素E可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。在MIR时自由基产生增多,维生素E能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。
- 翟健华陈素仙苏一星范廷潞贾俊海
- 关键词：心肌缺血再灌注细胞间粘附分子-1自由基维生素E
- 糖尿病与吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制被引量：2
- 2007年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的变化及糖尿病与吡格列酮对其的影响,并探讨其可能机制。方法:将实验动物随机分为两组:对照组,进一步分为MIR组(C1组)和吡格列酮+MIR组(C2组);糖尿病组,也分为MIR组(D1组)和吡格列酮+MIR组(D2组)。检测SOD,MDA,GSH-PX,Na+,K+-ATP酶,Mg2+-ATP酶,Ca2+-ATP酶水平。结果:①与C1组相比,D1组血清和心肌的SOD、GSH-PX明显降低,MDA明显升高,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶活性明显降低;②与C1组相比,C2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高;③与D1组相比,D2组血清和心肌的SOD,GSH-PX明显升高,MDA明显降低,心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高。结论:糖尿病可加重MIR损伤,吡格列酮既可减轻MIR造成的损伤,也可减轻糖尿病MIR造成的损伤。
- 张茜范廷璐刘可琢何芳芳苏一星邢大平李波陈素仙贾俊海
- 关键词：糖尿病心肌缺血再灌注吡格列酮自由基
- 灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：24
- 2006年
- 目的:观察大鼠心肌缺血再灌注(M IR)时AngⅡ、ALD、IGF-1、ICAM-1和自由基代谢的变化及灯盏花素对其影响,探讨大鼠M IR损伤的机制。方法:SD大鼠30只,分为假手术对照(sham)组,M IR组和灯盏花素+M IR组,放免法检测血浆AngⅡ、ALD和血清IGF-1水平。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果:与sham组相比,M IR组血浆AngⅡ、ALD明显升高,血清IGF-1含量明显降低;灯盏花素干预后血浆AngⅡ、ALD低于M IR组,血清IGF-1水平高于M IR组。与sham组相比,M IR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;灯盏花素干预后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高。与sham组相比,M IR组血清、心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低;灯盏花素干预后血清、心肌MDA低于M IR组,心肌SOD和GSH-PX水平高于M IR组。与sham组相比,M IR组心肌ICAM-1蛋白表达明显升高;灯盏花素干预后心肌ICAM-1蛋白表达低于M IR组。结论:AngⅡ、ALD增高和IGF-1减低可能共同参与了M IR的发生。M IR时存在自由基代谢异常,补充灯盏花素后,可通过提高SOD活性,增高GSH-PX水平,降低MDA含量,减轻脂质过氧化和自由基损伤,改善心肌组织功能。M IR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。灯盏花素可通过减少ICAM-1蛋白表达,起到心肌保护作用。
- 贾俊海陈素仙苏一星范廷潞张茜刘可琢
- 关键词：心肌缺血再灌注胰岛素样生长因子-1细胞间粘附分子-1自由基灯盏花素
- 预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2007年
- 目的观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制。方法大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组。免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达。检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性均明显高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组。与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1蛋白质表达均低于MIR组。结论MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切。肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用。RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成。药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损伤。
- 贾俊海陈素仙周留正苏一星张茜刘可琢
- 关键词：心肌缺血再灌注肾脏缺血预处理细胞间黏附分子-1自由基吡格列酮
