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范方毅

作品数:39 被引量:90H指数:5
供职机构:成都军区总医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金国家自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 34篇期刊文章
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领域

  • 37篇医药卫生

主题

  • 28篇细胞
  • 14篇干细胞
  • 13篇造血
  • 13篇造血干
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  • 5篇霍奇金
  • 5篇霍奇金淋巴瘤

机构

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  • 1篇第三军医大学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇泸州医学院
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 38篇范方毅
  • 31篇苏毅
  • 22篇孙浩平
  • 21篇付利
  • 16篇易海
  • 16篇何光翠
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  • 7篇缪晓娟
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  • 3篇钟国成

传媒

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  • 1篇2008年全...
  • 1篇2008年全...

年份

  • 1篇2019
  • 4篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 6篇2013
  • 3篇2012
  • 5篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
miR-181a-5p对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的影响被引量:7
2019年
目的探究miR-181a-5p对T淋巴细胞白血病(T lymphocytic leukemia, TLL)Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法采用miR-181a-5p mimic、pc-B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2, BCL-2)不同组合方式转染Jurkat细胞,并将细胞分为Jurkat组、mimic-scramble组、miR-181a mimic组、pc-BCL-2组和mimic+pc-BCL-2组。RT-PCR检测miR-181a-5p的表达及pc-BCL-2 mRNA水平,Western Blot检测BCL-2蛋白表达,CCK8和流式细胞学检测细胞增殖和凋亡情况。结果与mimic-scramble组比较,miR-181a mimic组miR-181a-5p表达水平显著升高,BCL-2 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与Jurkat组比较,miR-181a mimic组BCL-2蛋白表达量及细胞增殖倍数降低,细胞凋亡率明显升高,pc-BCL-2组BCL-2蛋白表达量及细胞增殖倍数升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.01);与miR-181a mimic组比较,mimic+pc-BCL-2组BCL-2蛋白表达量及细胞增殖倍数升高,细胞凋亡率显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-181a-5p通过靶向抑制BCL-2表达以抑制TLL细胞系Jurkat细胞增殖、诱导细胞凋亡。
邱玲范方毅邓锐何光翠刘一岚缪晓娟苏毅
关键词:细胞增殖
荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞预防急性髓细胞性白血病自体造血干细胞移植后复发的临床研究被引量:8
2010年
目的探讨荷载自体白血病抗原的树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)细胞对于预防急性髓细胞性白血病(AML)自体造血干细胞移植后复发的作用。方法实验组:选取初治AML CR1期、自愿接受自体造血干细胞移植联合荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞治疗的患者32名,采用常规预处理方案,于移植+5—+10 d将荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞回输患者,采用流式细胞术、ELISA等方法测定DC-CIK细胞各指标情况;对照组:选取同期未采用DC-CIK细胞治疗的AML CR1期移植患者21名;观察、比较2组患者造血恢复情况、移植相关不良反应,评估3年总生存率。结果实验组患者CIK经荷载自体白血病抗原的DC致敏后,CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞比例分别为(80.1±3.3)%和(37.1±4.5)%,较对照组[(56.1±3.8)%和(18.1±3.1)%]均有所上调(P<0.05),分泌IFN-γ的水平为(3 985.4±223.1)pg/ml,较对照组[(1 688.5±162.1)pg/ml]明显升高(P<0.05),除一过性发热、寒颤外,无其他不良反应。造血恢复情况、移植相关不良反应2组差异无统计学意义,自体造血干细胞移植后经DC-CIK细胞输注,3年的总生存率为75.0%(24/32),较同期未使用荷载白血病抗原DC-CIK细胞的自体造血干细胞移植患者的生存率明显提高。结论荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞用于预防AML自体造血干细胞移植后复发是安全和有效的。
苏毅易海范方毅付利邓涛刘阳阳张玲陈健孙薏钟国成邵文军
关键词:急性髓细胞性白血病自体造血干细胞移植复发
以噬血细胞综合征为首发表现的黑热病1例被引量:1
2012年
1临床资料患者,男性,24岁,武警黄金部队战士,于2011年4月进入西藏地区进行矿产勘察工作,因"发热12 d,神志淡漠4 d"于2011年8月7日急诊入住我院呼吸内科ICU病房。患者于入院前12 d受凉后出现发热,体温39~40℃,头痛、腹泻(黄色稀便2~3次/d),无明显咳嗽、咳痰,
范方毅苏毅王译刘一岚易海付利邱玲
关键词:噬血细胞综合征黑热病首发
bFGF预防小鼠半相合造血干细胞移植后a-GvHD的实验研究
2011年
目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对半相合造血干细胞移植(HSCT)小鼠急性移植物抗宿主病(a-GVHD)的影响及其可能机制。方法建立小鼠半相合HSCT模型,随机分为分为实验1组(n=12):每只小鼠按100μg/kg输注bFGF;实验2组(n=12):每只小鼠按20μg/kg输注bFGF;空白对照组:半相合HSCT移植后不作任何处理。观察各组小鼠的a-GVHD临床表现及生存时间,移植后14 d对小鼠皮肤、肝脏和小肠进行病理分析,并检测小鼠间充质干细胞(MSC)变化情况。结果和对照组相比,实验组的GVHD明显减轻。Kaplan-Meier生存曲线显示实验1组的生存率明显高于实验2组和对照组(P<0.05)。病理切片显示实验1、2组的GVHD严重程度显著轻于对照组,实验1组骨髓间充质干细胞增殖良好。结论 bFGF对半相合HSCT小鼠的a-GVHD具有一定的预防作用。
范方毅孔佩艳苏毅陈幸华张曦
关键词:碱性成纤维细胞生长因子造血干细胞移植小鼠
白血病医院感染的临床调查分析
作者采用回顾性调查方法,随机选择某院血液科2003年1月~ 2006年12月收治的白血病患者186例,为研究对象,得出医院感染的发生率和医院感染病原菌检查等情况,并讨论了抗菌药物使用频率分析等情况。
尚振川刘阳阳范方毅邓涛孙浩平侯严堂
关键词:白血病医院感染回顾性分析病原菌检查抗菌药物
文献传递
纯化的自体外周血造血干细胞移植治疗难治性幼年型类风湿性关节炎的初步研究被引量:5
2011年
目的探索采用纯化的自体外周血造血干细胞移植治疗难治性幼年型类风湿性关节炎的临床效果。方法对3例难治性幼年型类风湿性关节炎患者进行纯化的CD34+细胞移植,动员得到外周血单个核细胞分别为8.23×108/kg、11.94×108/kg和9.32×108/kg;经CliniMACS CD34+细胞分选仪分选后得到CD34+细胞数分别为7.32×106/kg、8.75×106/kg和5.37×106/kg。采用BEAM+ATG预处理方案。结果发热的2例患者体温均降至正常,大关节肿痛均完全消失,四肢活动自如,血沉、C反应蛋白、类风湿因子各项指标正常,随访中疾病仍呈稳定状态。结论采用纯化的自体外周血造血干细胞移植可使患者造血功能得到较快重建,近期临床症状改善,是有效和安全的。
苏毅赖思含易海王译范方毅付利邓涛刘阳阳
关键词:自体外周血造血干细胞移植类风湿性关节炎
获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果观察被引量:1
2014年
目的回顾性分析获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的联合治疗效果。方法获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者56例,均给予新鲜冰冻血浆替代治疗或冷沉淀,并同时给予维生素K1静脉输注,输注红细胞纠正贫血,出院后改用维生素K4口服维持治疗3~6个月。观察治疗效果。结果所有患者接受凝血因子和维生素K治疗后,牙龈出血、血尿在1~2d内消失,皮下出血点、淤斑在3~5d得到明显改善。经治疗后所有患者症状均得到明显改善。出院后随诊3个月无一例复发。结论凝血因子和维生素K治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症安全有效。
付利苏毅孙浩平范方毅李业成帅燕容谢雪梅
关键词:凝血因子缺乏症疗效维生素K
丝裂原活化蛋白激酶在慢性粒细胞白血病发病中的作用
2006年
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用及其作用机理。方法:用脂质体转染法将MAPK反义寡核苷酸(ASO)导入CML细胞中,通过细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达的变化检测MAPK ASO对CML细胞的作用。结果:MAPK ASO可明显抑制细胞集落形成、蛋白质含量、MAPK活性和MAPK表达,其抑制率(%)分别为41.6、46.4、50.0和43.2,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论:MAPK在CML发病中起重要,有可能成为治疗CML的新靶点。
尚振川赵越华孙浩平范方毅邓涛石敏
关键词:白血病丝裂原活化蛋白激酶反义技术
Flud+Bu+CCNU+Ara-C预处理单倍体造血干细胞移植治疗白血病13例的疗效被引量:2
2014年
目的 初步探讨使用"氟达拉滨(Flud)+马利兰(Bu)+司莫司汀(CCNU)+阿糖胞苷(Ara-C)"预处理方案行异基因造血干细胞移植治疗白血病的临床疗效.方法 13例患者中,慢性粒细胞白血病(CML)5例,急性淋巴细胞白血病5例,急性非淋巴细胞白血病3例.预处理方案为Flud 30 mg/(m2·d)×4 d,Bu 1 mg/(kg·次)×4 d,CCNU 250 mg/m2×1 d,Ara-C 2-4 mg/m2×2 d.供者均为亲缘HLA配型半相合;输注外周血造血干细胞有核细胞数(3.5-4.5)×108/kg受体体重(中位数为4×108/kg),骨髓有核细胞数(3.5~4.5)×108/kg受体体重(中位数为4×108/kg受体体重).采用"ATG+环孢霉素+短疗程甲氨喋呤+晓悉"预防移植物抗宿主病(GVHD).前列腺素E1(PGE1)+低分子肝素钠+丹参预防肝静脉闭塞症.结果 骨髓移植后全部患者重建造血,移植后骨髓嵌合及基因检测证实患者骨髓中造血细胞为完全供者细胞植入.结论 Flud+Bu+CCNU+Ara-C预处理方案移植治疗白血病疗效较好,安全可行,为无HLA完全相合供者白血病患者提供了有效的治疗手段.
邓涛苏毅付利范方毅何光翠
关键词:白血病异基因造血干细胞
拓朴替康诱导K562细胞凋亡时p38MAPK的变化
2006年
目的:探讨拓朴替康诱导K562细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:0.1μmol/L的拓朴替康处理K562细胞24h时,通过流式细胞仪(FCM)和片段DNA含量检测研究拓朴替康对靶细胞的促凋亡活性;采用免疫印迹法和γ-32P掺入法测定拓朴替康对p38MAPK含量及其活性的影响。结果:FCM检测发现在K562细胞周期图中出现一凋亡峰,凋亡细胞比率为16.9%,凋亡细胞特有的片段DNA含量为(45.9±1.0)%;p38MAPK含量及其活性明显升高,分别为对照组的4.9倍和4.1倍。结论:拓朴替康诱导K562细胞凋亡可能通过激活p38MAPK来实现。
尚振川孙浩平赵越华邓涛范方毅李翼
关键词:K562细胞P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡
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