董燕燕
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nogo A在少突胶质细胞瘤中的表达及意义
- 目的探讨 Nogo A 蛋白免疫标记少突胶质细胞瘤的可行性。方法收集25例少突胶质细胞瘤(包括少突胶质细胞瘤 WHOⅡ级10例, WHOⅢ级7例,混合型少突星形细胞瘤8例)的石蜡标本,选取5例星形细胞瘤及3例中枢神经细胞...
- 戚基萍董燕燕周敏孙玉兰王爱春王丹
- 关键词：GRAPSYN细胞瘤
- 文献传递
- MDM2和p53在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达被引量：9
- 2007年
- 目的检测MDM2和p53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达,探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及其相关性。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ-Ⅱ级)和高级别(Ⅲ-Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中MDM2和p53蛋白的表达情况。结果正常脑组织中MDM2和p53蛋白均呈阴性表达;反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中MDM2蛋白的阳性率分别为32.7%(16/49)、59.2%(29/49)、80.0%(40/50);p53蛋白的阳性率分别为27.3%(12/49)、57.1%(28/49)、82.0%(41/50)。二者阳性表达率均随着病变恶性程度的增加而升高,MDM2和p53在各实验组间的比较差异均有统计学意义(P<0.05);且MDM2和p53表达密切相关(P<0.05)。结论MDM2和p53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达,且随着病变恶性程度的增加表达水平增高,MDM2扩增和p53突变是胶质瘤发生的早期事件,二者的联合检测可能会对星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据。
- 董燕燕戚基萍王爱春张春庆李丹阳王丹丹
- 关键词：星形细胞瘤
- 诱导型一氧化氮合酶在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、突变型p53及VEGF在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达及其在星形胶质细胞瘤发生发展、血管形成中的作用。方法:应用组织芯片及免疫组织化学技术检测12例正常脑组织、49例星形细胞反应性增生、49例低级别(I-II级)及50例高级别(III-IV级)星形胶质细胞瘤中iNOS、突变型p53、VEGF表达情况。结果:在正常脑组织中三者均为阴性表达;从星形细胞反应性增生组到高级别星形细胞瘤组,三者的阳性表达率均呈升高趋势,分别为:iNOS:28.89%(13/45),57.75%(27/47),81.63%(40/49);p53:23.81%(10/42),53.66%(22/41),79.55%(35/44);VEGF:22.73%(10/44),44.19%(19/43),69.77%(30/43),并且三者在星形细胞反应性增生组及低级别星形胶质细胞瘤组中的表达差异显著(P<0.05);各实验组中iNOS与p53表达水平一致性较好,具有明显的相关性(P<0.05);而iNOS与VEGF在低级别及高级别星形胶质细胞瘤组中表达水平具有较好的一致性及明显的相关性(P<0.05),在反应性增生组表达无相关性(P>0.05)。结论:iNOS、突变型p53及VEGF的过表达是胶质瘤发生的早期分子生物学事件,三者相互作用共同促进星形胶质细胞瘤的发生发展及血管的形成;单一或联合检测可能有助于星形细胞反应性增生及低级别星形细胞瘤的鉴别诊断。
- 王爱春董燕燕张春庆李丹阳王丹丹戚基萍
- 关键词：星形胶质细胞瘤肿瘤发生
- 脑梗死患者海马β-淀粉样蛋白的表达被引量：4
- 2006年
- 目的研究人脑梗死后β-淀粉样蛋白（Aβ）1-40和Aβ1-42在海马CA1区神经元中的表达。方法选取因脑梗死而死亡的尸检脑标本43例，并按缺血时间（发病至死亡时间）分为7组，选取因其他疾病死亡（非脑缺血）的尸检脑标本6例为对照组；应用苏木素咿红（HE）染色方法观察海马神经元形态变化；应用Aβ1-40和Aβ1-42免疫组织化学方法检测人脑梗死后海马CA1区两种蛋白在神经元中的表达情况；用末端脱氧核糖转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）标记凋亡神经元。结果海马CA1区，对照组Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中均有微量表达，并且于缺血2h后表达均迅速增加，Aβ1-40在72h后达高峰[（36．30±2．67）个／高倍视野]，Aβ1-42在24～47h达高峰[（30．87±4．62）个／高倍视野]，以后有所回落，但仍高于对照组。缺血6～23h可检测到TUNEL阳性细胞，48～71h达高峰[（27．56±6．76）个／高倍视野]。2～5h受损神经元形态基本正常，24～47h神经元形态学变化较为明显，72h后，大部分神经元出现坏死特征。结论人脑梗死后海马CA1区Aβ1-40和Aβ1-42在神经元中的表达均增加，表明脑缺血可能导致这两种蛋白的聚集，同时Aβ的毒性作用可能对脑梗死后CA1区神经元的迟发性死亡起着一定的作用。
- 戚基萍王丹丹王德生汤颖张艳王晔王文昭陈艳昕董燕燕
- 关键词：脑梗塞淀粉样Β蛋白海马细胞凋亡
- 环氧化酶-2及诱导型一氧化氮合酶在星形胶质细胞瘤中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在星形胶质细胞瘤中的表达及意义。方法采用组织芯片及免疫组化技术检测12例正常脑组织、49例低级别星形胶质细胞瘤(Ⅰ-Ⅱ级)及50例高级别(Ⅲ-Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中COX-2、iNOS及VEGF的表达。结果(1)在正常脑组织中三者均为阴性表达;随着星形胶质细胞瘤组织学分级的升高,COX-2、iNOS及VEGF的阳性表达率增加,分别为:COX-2:68%(32/47)、86%(36/42)、iNOS:58%(27/47)、82%(40/49);VEGF:44%(19/43)、70%(30/43)。(2)COX-2、iNOS及VEGF、在星形胶质细胞瘤中的表达有明显的相关性(P<0.05)。结论COX-2、iNOS及vEGF在星形胶质细胞瘤发生发展中起重要作用;COX-2、iNOS通过上调VEGF的表达来促进星形胶质细胞瘤血管形成。
- 戚基萍李国忠王爱春董燕燕张春庆李丹阳王丹丹
- 关键词：环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶血管内皮生长因子星形胶质细胞瘤组织芯片
- Survivin和P53在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义
- 2006年
- 目的检测Survivin和P53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达，探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别（Ⅲ～Ⅳ级）星形胶质细胞瘤中Survivin和P53蛋白的表达情况。结果正常脑组织中Survivin和P53蛋白均呈阴性表达；反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中Survivin蛋白的阳性率分别为26、7％（12／45）、53．2％（25／47）、88．1％（37，42）；P53蛋白的阳性率分别为23．8％（10，41）、53．7％（22，41）、79．5％（35／44）。二者阳性表达率均随着病变程度的加重而升高，Survivin和P53在各实验组间比较均差异显著（P〈0．05）；且Survivin和P53表达密切相关（P〈0．01）。结论Survivin和P53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达，且随着恶性程度的增加其表达水平增高；Survivin扩增和P53突变是胶质瘤发生的早期事件，二者的联合检测可能会为星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据。
- 刘凤玉董燕燕王爱春张春庆李丹阳王丹丹戚基萍
- 关键词：组织芯片星形胶质细胞瘤SURVIVINP53
