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吡罗昔康提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的机理研究: 刘军权陈复兴巩新建陶征中李慧忠蔡凯张宝福张颂张娟

尼美舒利提高γδT细胞杀伤胃癌细胞的机制探讨被引量：2: 2010年; 目的:探讨尼美舒利对人γδT细胞功能影响。方法:按常规方法培养γδT细胞,收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的尼美舒利(分别为0.25、0.5、1、2、4μmol/L)诱导24 h后收集培养上清液检测细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-12,沉淀细胞流式细胞测定穿孔素、粒酶B和NKG2D,LDH法检测γδT细胞杀伤胃癌细胞活性。结果:经尼美舒利诱导后γδT细胞穿孔素、粒酶B表达量(分别为62.8%和72.7%)明显高于对照组(分别为51.4%和60.9%)P<0.05,尤其尼美舒利浓度在1μmol/L时最显著;经尼美舒利诱导后γδT细胞分泌IFN-γ和TNF-α浓度(分别为262.3 ng/L和177.5 ng/L)明显高于对照组(分别为196.1 ng/L和158.5 ng/L)P<0.05;分泌的IL-12浓度与对照组比较无明显差异(P>0.05)。γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901和BCG-823的活性在1μmol/L时最高(分别为73%和70%),明显高于对照组(分别为54%和53%)P<0.05。结论:经尼美舒利诱导后γδT细胞的穿孔素、粒酶B含量和γδT细胞杀伤胃癌细胞SGC-7901、BCG-823活性明显高于对照组。其培养上清液中IFN-γ和TNF-α浓度也明显高于对照组。这一结果为临床尼美舒利预防和治疗消化道肿瘤提供了实验依据。; 刘军权陈复兴巩新建李慧忠蔡凯张宝福张颂张娟; 关键词：尼美舒利

肿瘤射频消融治疗后的免疫反应及抗肿瘤效应被引量：1: 2013年; 射频消融治疗不仅造成局部肿瘤细胞的坏死，产生免疫原性的肿瘤相关抗原，还可产生大量炎性细胞因子和多种免疫原性介质，促进免疫细胞的局部浸润和活化，刺激免疫系统产生一定的抗肿瘤效应，但是这种抗肿瘤作用的强度较弱，不足以抵抗肿瘤生长。将射频消融治疗联合特定的免疫治疗如免疫刺激剂、过继免疫细胞治疗、树突状细胞疫苗、单克隆抗体等，可以取得最大临床获益，是免疫治疗有机融人肿瘤综合治疗的一个很好的模式。; 蔡凯张闯江涛; 关键词：肿瘤细胞因子类射频消融

胃癌、肠化生组织中TGF-β RⅡ、Bax基因突变与微卫星不稳定性被引量：3: 2006年; 目的:检测胃癌、肠化生组织中TGF-βRⅡ(RⅡ)和Bax基因突变与微卫星不稳定性(MSI)发生情况,了解其相关性,进一步探讨MSI在胃癌发生发展中可能的作用机制。方法:酚与氯仿法抽提胃镜下36例胃癌组织标本基因组DNA,二甲苯与蛋白酶K法提取51例肠化生组织石蜡标本基因组DNA,银染PCR-SSCP方法同时检测目的位点。结果:胃癌中RⅡ和Bax基因发生突变分别有7例和6例,MSI发生率达58.3%,两个基因突变均见于MSI阳性的胃癌,尤其是MSI-H型胃癌,而肠化生组织MSI发生率为17.6%,未见RⅡ和Bax基因发生突变。结论:MSI在肠化生-胃癌途径中发挥一定的作用,它可通过引起靶基因突变,特别是部分抑癌基因突变(如RⅡ和Bax基因),促进部分胃癌的发生发展。; 张道富张小勇刘平张新良蔡凯周仁荣; 关键词：肠化生基因突变微卫星不稳定性转化生长因子Β BAX基因

靶向血管内皮生长因子的纳米颗粒制备及其对大肠癌细胞株SW620的作用被引量：8: 2011年; 目的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在肿瘤新生血管形成过程中起关键性调控作用,是肿瘤靶向治疗的重要靶点之一。RNA干扰(RNA interference,RNAi)是RNA序列特异性转录后的基因沉默现象。小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)可介导同源mRNA降解。纳米颗粒黏附性强、体积小,可随血液循环进入细胞内,提高药物的生物利用度。在纳米颗粒表面整合精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)小肽配体可增加纳米颗粒与表达整合素的肿瘤细胞的特异性结合。聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)-聚乙烯亚胺(polyethyleneimine,PEI)是构建纳米颗粒的材料。文中利用RGD-PEG-PEI纳米材料构建载有靶向VEGF mRNA的siRNA质粒(psiRNA),并检测其转染大肠癌细胞株SW620的效率。方法制备由U6启动子驱动、可在哺乳动物细胞内稳定表达的VEGF靶向性质粒,与RGD修饰的PEG-PEI纳米载体结合后形成纳米复合物。测定所制备的纳米复合物的粒径、包封率和体外释放特性,并检测其对大肠癌细胞株SW620的作用。结果所制备的纳米复合物平均粒径为(142.3±21.6)nm,包封率为(83.5±5.8)%,大部分质粒在2周内释放,转染大肠癌细胞株SW620后72 h转染效率达最高,VEGF mRNA的抑制效率为78.4%。结论 RGD-PEG-PEI纳米基因载体转染效率较高,RGD-PEG-PEI/psiRNA可有效降低大肠癌细胞株SW620中VEGF mRNA的表达量,具有着良好的应用前景。; 朱役贾绍昌蔡凯项方; 关键词：纳米

树突状细胞与γδT细胞相互作用机制的研究进展被引量：2: 2008年; 多数情况下,机体的保护性免疫反应是由固有免疫和适应性免疫共同完成,二者之间的联系备受关注。适应性免疫的始动者树突状细胞与固有免疫细胞γδT细胞之间通过细胞接触和分泌的各种可溶性因子进行相互作用,一方面可以促进树突状细胞成熟,分泌Th1细胞因子,介导Th1型免疫反应;另一方面γδT细胞可以被树突状细胞诱导,增强其非主要组织相容性复合体限制性的抗感染、抗肿瘤及免疫调节等多种作用。; 蔡凯张南征陈复兴; 关键词：ΓΔT细胞树突状细胞细胞因子

自身γδT细胞联合阿司匹林治疗晚期胃癌的实验研究和临床疗效观察被引量：6: 2009年; 目的探讨阿司匹林对人γδT细胞功能影响,评估自身γδT细胞联合阿司匹林治疗晚期胃癌的疗效。方法按常规方法培养γδT细胞,收集培养第9天的γδT细胞用不同浓度的阿司匹林诱导24h 后收集上清液用于细胞因子 IFN_(-γ)、TNF—α、IL—12检测,沉淀细胞用于穿孔素、粒酶 B 和 NKG2D 流式细胞测定。17例晚期胃癌患者入院后接受阿司匹林0.1～0.3克/日,口服,3次/日,每4周为1周期,同时采集患者外周血单个核细胞(PBMC),经6～13天培养后分6次输注给患者,回输细胞总数为(2.1～6)×10^(10)个。17例患者中接受1个疗程治疗2例,2个疗程治疗6例,3个疗程治疗6例,4个疗程治疗以上有3例。结果经阿司匹林诱导后γδT细胞穿孔素、粒酶 B、NKG2D 受体表达量明显高于对照组,尤其在阿司匹林浓度为0.8mmol/L时最显著。经0.4～0.8mmol/L 阿司匹林诱导的γδT细胞分泌 IFN_(-γ)量明显高于对照组;分泌的 TNF-α和 IL-12含量与对照组比较无明显差异;当阿司匹林浓度高至3.2mmol/L 时,可以显著抑制 TNF-α的分泌。17例患者用γδT细胞联合阿司匹林治疗后,全组病例均可评价疗效:其中 CR 2例,PR 6例,NC 8例,PD 1例;近期客观有效率47.1%(8/17),中位生存期为12个月。其中有2例患者化疗后接受手术治疗。细胞免疫治疗后大多数患者食欲增加、疼痛减轻、睡眠改善、体重增加。经γδT细胞和阿司匹林联合治疗后患者 CEA 有10例减低,3例增加。结论经阿司匹林诱导后γδT细胞的穿孔素、粒酶 B、NKG2D 受体明显高于对照组,其培养上清液中 IFN_(-γ)含量也明显高于对照组。晚期胃癌经γδT细胞联合阿司匹林治疗后能提高患者生存期,改善患者临床体征,且无毒性不良反应,对晚期胃癌是一种安全有效的治疗方法。; 刘军权陈复兴巩新建李慧忠蔡凯张宝福张颂张娟; 关键词：ΓΔT细胞

论肿瘤免疫的复杂性被引量：10: 2008年; 免疫系统是一个复杂自适应巨系统,它还具有开放复杂巨系统的所有特征。体内已建立的肿瘤是一个复杂适应系统,两者间的相互作用造就了肿瘤免疫的复杂性。本文从复杂性科学角度阐释肿瘤免疫,以期对肿瘤细胞免疫治疗的研究有所裨益。; 陈复兴李玺刘军权张南征巩新建徐永茂蔡凯; 关键词：肿瘤肿瘤免疫肿瘤免疫治疗

化疗增强肿瘤免疫原性的研究进展被引量：8: 2009年; 化学治疗作为肿瘤常规治疗的中坚力量,其目的是杀伤肿瘤细胞,但由于化疗药物对机体免疫系统也有一定程度的杀伤或抑制效应,因而以往普遍认为化疗与免疫治疗在功能上是拮抗的。新近研究发现,一些化疗药物可以通过增强肿瘤细胞免疫原性、促进肿瘤细胞释放内源性危险信号、以及抑制调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)等机制增强肿瘤的免疫原性,介导抗肿瘤免疫,对肿瘤的整体化疗效果有其独特的贡献。依据化疗后肿瘤细胞免疫原性的不同变化,设计相应的治疗方案,将化疗和免疫治疗有机结合,将最终提高肿瘤的治疗效果。; 蔡凯陈复兴张南征; 关键词：化疗免疫治疗肿瘤免疫原性

IFN-DC的研究进展被引量：2: 2009年; I型干扰素联合GM-CSF诱导人外周血单核细胞(PBMC)分化产生的树突状细胞(DC)被称为IFN-DC。IFN-DC在细胞形态、表型特征和功能上均有别于GM-CSF联合IL-4诱导PBMC产生的IL-4-DC。IFN-DC呈现出强于IL-4-DC的抗原摄取提呈能力和强大的促CD8+T淋巴细胞和记忆T淋巴细胞增殖能力,同时IFN-DC既有成熟又有不成熟DC的趋化特征、诱导Th1极化能力以及强大的活化抗原特异性CD8+细胞毒T细胞(CTL)的能力;IFN-DC还可通过肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导蛋白(TRAIL)诱导靶细胞的凋亡,抑制CD4+CD25+Foxp3+Treg。; 蔡凯梁勇张南征陈复兴; 关键词：I型干扰素树突状细胞免疫治疗

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蔡凯

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