蔡英敏
- 作品数：41 被引量：258H指数：7
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 静脉管理系统全凭静脉麻醉在老年患者中的应用
- 2008年
- 目的研究静脉管理系统全凭静脉麻醉在老年患者中应用的可行性。方法将128名老年患者随机分为静吸复合麻醉组和全凭静脉麻醉组。研究不同麻醉方法对其麻醉诱导和术中生命体征、应激反应、麻醉深度及术后认知功能的影响。结果全凭静脉麻醉组较静吸复合麻醉组诱导和维持平稳,应激反应小,麻醉深度可控性强,术后认知功能恢复迅速。结论静脉管理系统控制的全凭静脉麻醉作为一种新型的麻醉方式在老年患者中的应用具有安全性高、可控性强、并发症少的特点,为一种比较理想的麻醉方法。
- 蔡英敏胡海涛韩新生宋金鑫
- 关键词：全凭静脉麻醉应激性麻醉深度
- 异丙酚全麻诱导方法临床研究
- 1999年
- 观察异丙酚不同方法诱导对气管插管所致心血管反应的影响：患者２２名均分为两组：Ａ组一次推注异丙酚２ｍｇ／ｋｇ（１ｍｇ／ｓ），Ｂ组将异丙酚以１ｍｇ／ｓ（２ｍｇ／ｋｇ）推注至意识消失即推注肌松剂，然后将剩余量异丙酚在肌颤期根据生命体征推注。结果Ｂ组在插管前后生命体征相对平稳且维持时间长。
- 王忆联吕建瑞马兰蔡英敏
- 关键词：异丙酚气管插管
- 舒芬太尼在老年病人全麻诱导中对血流动力学的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 :研究舒芬太尼在老年病人全麻诱导中对血流动力学的影响。方法 :选择期在全麻下手术治疗的老年患者 40例 ,随机分为两组 ,每组 2 0例 ,实验组诱导时加用舒芬太尼 ,对照组则加用芬太尼 ,分别记录麻醉前 ( T0 ) ,插管时 ( T1) ,插管后 2 min( T2 ) ,5 min( T3) ,1 0 min( T4 )各时点的平均动脉压 ( MAP)、心率 ( HR) ,心输出量 ( CO)及心脏指数 ( CI)。结果 :MAP、CO、CI在 T2 、T3、T4 时点实验组较对照组低 ( P<0 .0 5 ) ,且 HR在 T3、T4 时点实验组较对照组低 ( P<0 .0 5 ) ,而实验组的 MAP、CO、CI、HR在 T2 、T3、T4 时点之间无明显差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :舒芬太尼在老年人全麻诱导过程中不但对 MAP、CO、CI、HR等血流动力学指标无影响 。
- 张晓琴蔡英敏薛荣亮
- 关键词：舒芬太尼全麻诱导血流动力学老年病人插管CI
- 二异丙酚靶控输注用于老年患者快通道麻醉时BIS与HRV关系的研究
- 2005年
- 目的研究老年患者丙泊酚(二异丙酚)靶控输注时不同BIS值(脑电双频指数)的HRV(心率变异性)的变化。探讨不同镇静深度与HRV之间的关系。方法选择60岁以上行门诊内窥镜(支气管镜、胃镜、肠镜)检查患者30例,随机分为3组,A组BIS50～60,B组60～70,C组70～80,各组均在麻醉前、麻醉诱导后,术中、术毕监测BIS、HRV及血液动力学指标。结果A组各监测点HRV明显降低(P<0.05),B组仅有轻度下降(P>0.05),C组明显升高(P<0.05)。结论患者镇静深度BIS60～70时,即可明显抑制内窥镜手术刺激所致的HRV变化,是临床较为合适的镇静深度,可显著降低老年患者交感神经活性、交感/迷走神经均衡性和自主神经总张力,利于机体血液动力学稳定。
- 薛丽蔡英敏薛荣亮张红利
- 关键词：二异丙酚
- 异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响被引量：12
- 2007年
- 目的:研究异丙酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响.方法:SD大鼠60只,体质量290～310g,随机分为假手术组、异丙酚组和对照组,每组20只.用改良Longa法制成鼠脑缺血/再灌注模型(缺血2h,再灌2h),光镜下观察细胞形态学变化,TUNEL法观察细胞凋亡变化.结果:光镜检查异丙酚组细胞肿胀坏死明显减轻,凋亡细胞及坏死细胞明显减少.再灌2h后对照组凋亡细胞比率、凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率均较假手术组高(P<0.01),异丙酚组凋亡细胞阳性率、TUNEL阳性率较对照组减少(P<0.05).结论:异丙酚能减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,具有抑制神经细胞凋亡坏死的作用.
- 刘鹏斌蔡英敏宋金鑫
- 关键词：二异丙酚脑缺血再灌注损伤
- 基于微博平台的医学院本科生麻醉学教学体系
- 2015年
- 传统医学专业课教育,特别是麻醉学的教学中存在课时少、实践少、重知识、轻临床的困难。而微博的发展为今日麻醉学教学提供了新的思路。我们建立了基于微博平台的本科生麻醉学教学体系,有效地提高了学生的学习积极性和能动性,取得了较好的教学效果。
- 张勇何家璇蔡英敏
- 关键词：麻醉学教学
- 1,6二磷酸果糖对大鼠脑缺血-再灌注损伤后凋亡细胞及p38和Ref-1的研究被引量：4
- 2007年
- 目的探讨1,6二磷酸果糖(FDP)对大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为果糖治疗(F)组、脑缺血(I)组和假手术对照(C)组,每组30只。I组和F组大鼠在凝断双侧椎动脉24h后夹闭双侧颈总动脉,5min后重新开放,制作全脑缺血模型。F组再灌注开始时静脉注射FDP1.5ml/kg,I组及C组分别静脉注射生理盐水1.5ml/kg。各组在再灌注后2、6、12、24、48、72h时取标本,制备脑组织病理切片,采用免疫组织化学染色方法测定p38蛋白和Ref-1蛋白的表达,TUNEL检测凋亡细胞数目。结果与C组比较,I组凋亡细胞显著增多(P<0.05);与C组比较,I组在再灌注后各时点p38蛋白、Ref-1蛋白表达均显著增强(P<0.05),F组较C组表达增强但较I组表达显著减弱(P<0.05)。结论FDP对全脑I-R损伤有保护作用,其机理可能与其参与细胞信号转导减弱p38、Ref-1蛋白表达强度有关。
- 薛丽蔡英敏薛荣亮
- 关键词：1,6-二磷酸果糖缺血-再灌注损伤
- 艾司氯胺酮减少丙泊酚注射痛的效果
- 2023年
- 目的使用析因设计分析在静脉注射丙泊酚之前,使用不同剂量的艾司氯胺酮,以及使用不同间隔时间,对丙泊酚注射痛(PIP)的影响。方法选择择期全麻手术患者360例,男167例,女193例,年龄18~64岁,BMI 18~30 kg/m^(2),ASAⅠ—Ⅲ级。采用随机数字表法将患者分为三组:艾司氯胺酮0.05 mg/kg(A组),艾司氯胺酮0.075 mg/kg(B组),艾司氯胺酮0.1 mg/kg(C组),每组120例。每组再随机分为3个亚组,每个亚组40例。A1组、A2组、A3组在麻醉诱导静脉注射艾司氯胺酮0.05 mg/kg后,分别间隔30 s、45 s、1 min后,静脉注射丙泊酚。B1组、B2组、B3组在麻醉诱导静脉注射艾司氯胺酮0.075 mg/kg后,分别间隔30 s、45 s、1 min后,静脉注射丙泊酚。C1组、C2组、C3组在麻醉诱导静脉注射艾司氯胺酮0.1 mg/kg后,分别间隔30 s、45 s、1 min后,静脉注射丙泊酚。采用McCririck量表评价PIP发生情况。记录术中丙泊酚诱导剂量,术后恶心呕吐、呼吸遗忘、烦躁不安、意识模糊、情绪低落等不良反应发生情况。结果使用不同剂量艾司氯胺酮、间隔不同时间对减少PIP比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同剂量艾司氯胺酮与不同间隔时间有交互作用(P<0.05)。九组患者丙泊酚诱导剂量、术后恶心呕吐、呼吸遗忘、烦躁不安、意识模糊、情绪低落等不良反应发生率差异无统计学意义。结论与艾司氯胺酮0.05、0.1 mg/kg以及间隔时间30 s、1 min比较,使用艾司氯胺酮0.075 mg/kg、间隔时间45 s后静脉注射丙泊酚,可有效抑制PIP,无明显不良反应发生。
- 姚婧蔡英敏雷浩郭宇鑫
- 关键词：丙泊酚注射痛
- bcl-2转基因表达载体的构建对脑缺血再灌注损伤保护机制的意义(英文)被引量：9
- 2003年
- 目的:构建人Bcl-2基因的转基因表达载体用于转基因动物模型的建立,以便深入探讨脑缺血再灌注损伤中的基因机制。方法:利用RT-PCR技术,用包含bcl-2cDNA的引物从慢性淋巴细胞白血病患者的血液扩增得到一约为708bp的DNA片段,克隆后测序和同源性分析。结果:经RT-PCR扩增获得的产物大小与预计的目的片段大小一致,目的基因测序与国外报道的参考序列相比,序列同源性为99%。结论:以pEGFP-C1载体作为真核表达载体,形成以绿色荧光蛋白作为报告基因的融合基因,可以用于转基因的研究。
- 薛荣亮吕建瑞蔡英敏李伟吴刚雷晓鸣
- 关键词：缺血再灌注损伤BCL-2基因真核表达载体绿色荧光蛋白
- 1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2006年
- 目的探讨1,6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠180只,随机分为3组:假手术组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ组)、1,6-二磷酸果糖组(F 组),每组60只,每组随机分为6个亚组(再灌注2、6、12、24、48、72h)(n=10)。I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放,C组只暴露椎动脉和颈总动脉,F组再灌注开始时静脉注射1,6-二磷酸果糖1．5 ml/kg,I、C组均给予等量生理盐水。再灌注2、 6、12、24、48、72 h时,每组随机处死5只大鼠,取新鲜脑组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛 (MDA)水平;余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达,并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目。结果与C组比较,Ⅰ组再灌注各时点脑组织SOD活性降低,MDA含量增高,P38、Ref-1表达增强,凋亡细胞数增多(P<0．05);1,6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变。结论 MAPK细胞信号转导通路参与了1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。
- 薛丽蔡英敏薛荣亮
- 关键词：果糖二磷酸盐类脑缺血再灌注损伤P38丝裂原活化蛋白激酶类
