虎晓岷
- 作品数：75 被引量：486H指数：12
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教生物学化学工程更多>>
- 急性肺损伤核因子-κB的活性变化及糖皮质激素的干预研究被引量：9
- 2002年
- 目的 观察急性肺损伤 (ALI)肺组织核因子 (NF) -κB、肿瘤坏死因子 (TNF) -α的活性变化及地塞米松 (Dex)的干预作用。方法 采用ALI大鼠模型 ,实验动物随机分为ALI模型组 (8只 )、Dex治疗组 (8只 )、正常对照组 (8只 ) ,用免疫组织化学法结合原位定量分析检测肺组织NF -κB、IκB -a、TNF -α蛋白表达及相对含量 ,并进行肺组织的病理学光镜检查。结果 ALI大鼠肺组织NF -κB、TNF -α的蛋白表达明显升高 ,I-κB表达显著降低。Dex能明显下调NF -κB、TNF -α的蛋白表达 ,上调I-κB表达 ,并能减轻肺组织的损伤程度。结论 NF -κB活化在ALI的发生、发展过程中起着重要作用。Dex发挥抗炎作用 ,减少肺组织损害 ,与其对NF -κB的活性和细胞因子的调节作用密切相关。
- 尹文虎晓岷袁静黄杨宋祖军张金山
- 关键词：急性肺损伤核因子-ΚBI-ΚBALI
- 己酮可可碱治疗创伤性急性肺损伤的实验研究被引量：11
- 2000年
- 目的 :探讨己酮可可碱 (PTX)对创伤性急性肺损伤 (AL I)的防治作用及可能的机制。方法 :采用兔创伤性 AL I模型 ,观察 PTX对动脉血氧分压、血浆和支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中肿瘤坏死因子 α(TNFα)含量及 BAL F中白细胞数量、白蛋白含量的影响。进行肺组织的病理学光镜检查 ,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺、肝、心、肾组织中 TNFα的 m RNA表达。结果 :PTX治疗组与模型组相比较 ,血氧分压改善 (P<0 .0 5 ) ,血浆和 BAL F中的 TNFα含量明显降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,肺泡、支气管中的白细胞浸润减少(P<0 .0 5 ) ,白蛋白含量降低 (P<0 .0 5 )。病理观察 :肺组织损伤程度减轻、肺湿重 /干重 (W/ D)值下降。TNFαm RNA在肺等组织的巨噬细胞、中性粒细胞和血管内皮细胞中表达数量不同程度减少 (P均 <0 .0 5 )。结论 :PTX在一定程度上能有效改善创伤性 AL I的发生和发展。
- 尹文梁继河虎晓岷张松涛蔡春张金山姚兵
- 关键词：创伤肺损伤己酮可可碱原位杂交TNF-Α
- 1998/1999年西安市道路交通事故伤流行病学分析被引量：5
- 2001年
- 目的 探讨西安市道路交通事故伤的一些流行病学特点 .方法 回顾性统计分析西安市 1998/ 1999年 6 143起道路交通事故资料 .结果 1999年较上年交通事故伤亡人数、特大事故明显增多 ,伤亡人员主要是 16～ 5 1岁青壮年 (占6 7.17% ) ,1d中 2 4:0 0～ 0 2 :0 0为交通事故高发时段 ,小型客车是主要的肇事车型 ,事故原因的 6 5 .6 %为司机责任 ,多发伤、多部位伤占交通事故伤的 6 6 .6 % ,颅脑损伤和失血性休克是主要致死原因 .结论 加强交通安全宣传教育、加强交通管理是减少交通事故伤的有效方法 .
- 虎晓岷尹文宋祖军蔡春刘健王夏黎
- 关键词：道路交通事故伤流行病学颅脑损伤
- NF-κB信号通路在失血性休克缺血再灌注肺组织中的变化被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨核因子 κB(NF κB)信号通路在失血性休克缺血 再灌注 (I/R)损伤肺组织中的变化及意义。 方法 :建立失血性休克I/R家兔模型。采用原位杂交、免疫组化结合图像分析以及酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测实验动物I/R肺组织损伤前后I κB激酶 β(IκK β)mRNA表达和NF κB的活性以及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )的含量变化。并进行肺组织病理学光镜检查。 结果 :模型组上述指标显著升高 (P均 <0 .0 1) ;I/R损伤动物肺组织明显呈炎症病理改变。 结论 :IκK β激活 /NF κB核移位 /细胞因子释放在失血性休克I/R并发急性肺损伤 (ALI)的病理机制中发挥重要作用。
- 尹文虎晓岷李云龙袁静杨剑虹梁继河
- 关键词：缺血-再灌注核因子-ΚB
- 家兔失血性休克并内毒素诱发多器官功能障碍综合征模型制备被引量：20
- 2005年
- 目的建立一种接近临床的失血性休克合并内毒素血症致多器官功能障碍综合征(MODS)动物模型。方法预实验组取32只家兔,股动脉放血诱发休克,随后回输全部血液。血压平稳后,在腹腔注射不同计量的内毒素(LPS,各8只),观察各组动物相应时间点(12、24、48h)的一般情况和死亡率。实验组分为模型组和正常对照组(各8只)。根据预实验结果,选定休克并10μg/kgLPS损伤动物为MODS模型组,进行上述相应时间点血浆炎性递质各个器官功能检测,并行病理学检查。结果股动脉放血快速回输并注射10μg/kgLPS组家兔MODS的死亡率在12、24和48h分别为12.5%、50.0%和62.5%,较符合MODS的临床表现。模型组动物在内毒素注入后12h已出现全身炎症反应综合征,24～48h各器官功能指标均出现2倍以上不同程度的升高,并伴有血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)的升高,明显的低血氧症和高碳酸血症。病理学观察显示肺、肝、小肠等出现不同程度的实质性损伤。结论该实验较好的重现了失血性休克合并内毒素血症致MODS的诱因和临床特点,为临床实验研究提供了一种可行性的MODS动物模型。
- 卢瑗瑗尹文虎晓岷
- 关键词：失血性休克家兔病理学检查高碳酸血症病理学观察
- Treg细胞在七氟醚脑缺血保护中的机制研究
- 目的 探索Treg细胞是否参与了七氟醚预处理的脑保护作用及其机制.方法 实验小鼠被分为4组:脑缺血组(MCAO组)、七氟醚预处理脑缺血组(Sev+MCAO组)、七氟醚预处理同型对照脑缺血组(Sev+lgG1 +MCAO组...
- 贾文元虎晓岷张松涛尹文黄杨
- 酷似急性心肌梗死的应激性心肌病20例误诊分析被引量：6
- 2016年
- 目的探讨应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SCM)的临床特点、诊疗方法及误诊原因。方法回顾性分析西京医院2009年5月—2015年7月诊治的20例SCM患者临床资料。结果 20例均以胸痛、胸闷为主诉就诊,19例有明显的心理应激诱发因素,伴有心悸、气短、出汗、黑蒙和晕厥等。心电图均表现多导联ST段抬高,其中13例出现T波倒置,5例出现QT间期延长,2例出现病理性Q波。查心肌损伤标志物轻度升高。20例初步诊断为急性心肌梗死,后上级医师查房发现多数患者发病前有明显心理应激史;有新发的心电图异常表现;发病后24 h内冠状动脉造影示无明显狭窄性病变及急性斑块破裂征象;左心室造影示左心室壁运动功能障碍范围超过单支冠状动脉供血范围,遂修正诊断为SCM。及时调整治疗方案,预后良好。结论 SCM表现极似急性心肌梗死,易误诊;及时行心脏超声、冠状动脉造影及左心室造影,有助于早期确诊并治疗。
- 杨婧李俊杰虎晓岷黄杨尹文
- 关键词：心肌疾病误诊心肌梗死心脏超声心室造影
- 西北地区大型医院急诊科百草枯中毒流行病学特征被引量：9
- 2014年
- 目的：了解西北地区百草枯中毒的流行病学特征,为进一步提高百草枯中毒的防治水平提供依据。方法收集西京医院急诊科2012年8月—2013年12月收治的157例百草枯中毒患者的临床资料,包括年龄、性别、婚姻、职业、中毒季节和途径、中毒剂量、就诊时间、住院天数及预后特征,比较不同年龄、性别和不同预后患者平均中毒量的差异,并根据中毒量分组统计救治成功率。结果①百草枯中毒患者中以女性为主（92例,58.6%）,年龄（31．5±12.8）岁,已婚102例（65.0%）,患者多为农民或来自农民家庭的学生（110例,70.1%）,中毒方式主要为口服（152例,96.8%）,平均中毒剂量37.5（20-100）ml,最终91例（58.0%）救治成功。②中毒以夏秋季多见（73.2%）；20-29岁中毒人群比例最大（25.5%）；各年龄段性别构成中10-19岁男性最多（55.3%）,随着年龄增加呈进行性下降趋势。③10-19岁男性平均中毒剂量大于女性,20-29岁女性中毒剂量高于男性,随着年龄增加进行性上升,男性则呈下降趋势。已婚女性中毒剂量显著多于男性（Z=5.54,P=0.021）。④不同剂量组间存活率比较差异有统计学意义（χ2=78.31,P〈0．001）。结论西北地区百草枯中毒多发于夏秋（农忙）季,以农村已婚女性口服中毒为主。随着年龄增加,女性患者中毒剂量逐步增大,男性患者中毒量20-29岁时达高峰,以后呈下降趋势。随着百草枯中毒治疗水平的不断提高,患者预后较前明显改善。
- 刘善收虎晓岷黄杨李俊杰尹文
- 关键词：百草枯中毒流行病学数据收集
- 多器官功能不全综合征(MODS)授课体会被引量：1
- 2002年
- 宋祖军张永和尹文虎晓岷李月彩
- 关键词：多器官功能不全综合征MODS授课教学方法
- 失血性休克肺组织IκB激酶-β表达及山莨菪碱干预研究被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨IκB激酶 β(IKK β)在失血性休克继发急性肺损伤中的意义及山莨菪碱( 65 4 2 )的干预作用。方法 采用原位杂交、免疫组织化学结合原位定量分析以及酶联免疫吸附试验分别检测模型组、干预组、对照组肺组织IKK β、核因子 (NF) κB表达以及血浆肿瘤坏死因子 α(TNF α)含量 ,并行病理学光镜检查。结果 模型组上述指标依次为 [( 0 .1685± 0 .0 164 )、( 0 .14 69± 0 .0 0 83 )、( 63 6.72± 10 0 .2 3 )ng/L] ,较对照组升高 (P <0 .0 1) ,肺组织有明显炎症改变 ;干预组上述指标依次为 [( 0 .1115± 0 .0 2 87)、( 0 .10 12± 0 .0 0 5 7)、( 3 92 .3 5± 92 .44 )ng/L] ,较模型组降低 (P <0 .0 1) ,肺组织炎症改变减轻。结论 IKK β/NF κB/TNF α效应是失血性休克继发急性肺损伤的重要机制 ;65 4 2可下调IKK β/NF κB通路减轻失血性休克后的急性肺损伤。
- 袁静尹文张远强张金山张东涛虎晓岷
- 关键词：失血性休克肺组织山莨菪碱原位杂交急性肺损伤
