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袁淑兰

作品数:80 被引量:1,314H指数:21
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金卫生部科学研究基金卫生部科技专项基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学历史地理更多>>

文献类型

  • 68篇期刊文章
  • 8篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 2篇专利

领域

  • 76篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇历史地理

主题

  • 56篇细胞
  • 25篇体外
  • 23篇癌细胞
  • 17篇丹参
  • 17篇丹参酮
  • 17篇凋亡
  • 17篇肿瘤
  • 15篇基因
  • 12篇肺癌
  • 12篇分化
  • 11篇腺癌
  • 11篇化疗
  • 10篇细胞凋亡
  • 9篇分子
  • 8篇药物敏感
  • 8篇肿瘤细胞
  • 7篇诱导分化
  • 7篇抗癌
  • 7篇化疗药
  • 7篇基因表达

机构

  • 38篇四川大学华西...
  • 19篇华西医科大学...
  • 18篇华西医科大学
  • 6篇四川大学
  • 6篇华西医科大学...
  • 4篇四川省肿瘤医...
  • 2篇东京大学
  • 2篇泸州医学院
  • 1篇成都市第三人...
  • 1篇郑州大学第一...

作者

  • 80篇袁淑兰
  • 31篇王艳萍
  • 29篇陈晓禾
  • 25篇宋毅
  • 15篇黄光琦
  • 15篇杨燕
  • 13篇周清华
  • 7篇屠重棋
  • 7篇王修杰
  • 6篇黄韧敏
  • 6篇羊裔明
  • 6篇秦建军
  • 6篇宋毅
  • 5篇何金涛
  • 5篇赵颖
  • 4篇陈念永
  • 4篇刘霆
  • 4篇王修杰
  • 4篇王修杰
  • 3篇刘伦旭

传媒

  • 6篇中国肺癌杂志
  • 5篇中国肿瘤临床
  • 5篇华西医科大学...
  • 5篇华西药学杂志
  • 4篇2000全国...
  • 3篇四川肿瘤防治
  • 3篇癌症
  • 3篇四川大学学报...
  • 2篇中国中药杂志
  • 2篇实用肿瘤杂志
  • 2篇肿瘤
  • 2篇实用癌症杂志
  • 2篇四川大学学报...
  • 2篇华西医学
  • 2篇中草药
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇肿瘤防治杂志
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇药学学报
  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 7篇2004
  • 11篇2003
  • 7篇2002
  • 11篇2001
  • 16篇2000
  • 1篇1999
  • 1篇1998
  • 4篇1997
  • 4篇1996
  • 1篇1995
  • 2篇1994
  • 2篇1992
  • 1篇1989
80 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
HIFU诱导人肺癌细胞凋亡及其可能机制被引量:10
2003年
目的 研究高强度聚焦超声 (HIFU )诱导人肺癌细胞凋亡的作用及可能机制。方法 用不同剂量 HIFU作用于人肺癌细胞株 A549,分别应用 MTT试验、集落形成试验及流式细胞仪检测细胞存活、增殖、凋亡及相关基因表达的改变。结果 一定剂量的 HIFU可通过影响细胞增殖和凋亡相关的基因 (p53、fas、bax及 HSP70 )表达 ,阻止细胞于 G0 / G1期 ,抑制细胞增殖和集落形成 ,诱导细胞凋亡。结论 一定剂量的 HIFU可抑制体外培养的人肺癌细胞增殖 ,诱导细胞凋亡 ,其作用机制可能与其调控细胞增殖。
袁淑兰王修杰王艳萍陈晓禾杨燕宋毅
关键词:HIFU人肺癌细胞凋亡高强度聚焦超声流式细胞仪
丹参酮Ⅱ-A诱导肿瘤细胞凋亡分子机理研究
目的:1、进一步证实丹参酮Ⅱ-A体外诱导人肿瘤细胞(白血病和肝癌)凋亡的作用;2、应用流式细胞技术分析丹参酮Ⅱ-A对NB4和SMMC-7721细胞周期和凋亡相关基因蛋白表达的影响;3、应用基因芯片技术分析丹参酮Ⅱ-A对N...
袁淑兰
关键词:NB4细胞SMMC-7721细胞基因芯片技术凋亡分子机理
文献传递
丹参酮ⅡA诱导人鼻咽癌细胞凋亡及其作用机制的体外实验研究被引量:42
2002年
目的 探讨丹参酮 A诱导人鼻咽癌细胞 (CNE- 1)凋亡的作用及其机制。方法 在体外细胞培养的基础上用 0 .5 μg/m l丹参酮 A处理 CNE- 1细胞 4天 ,而后应用光镜、电镜、集落形成试验、DNA凝胶电泳及流式细胞仪分析 CNE- 1细胞增殖及凋亡的改变。结果 经丹参酮 A处理后 ,CNE- 1细胞增殖明显被抑制 ,镜下可见典型的凋亡细胞的特征性改变 ,细胞 DNA呈现“梯状”断裂现象 ,流式细胞仪分析细胞凋亡指数为 16 .9% ,而对照组为 6 .4% ,细胞凋亡相关基因 fas、bax、p5 3及细胞周期负调基因 p2 1表达明显增加 ,bcl- 2表达明显降低。结论 丹参酮 A具有诱导鼻咽癌细胞凋亡的作用 。
袁淑兰王艳萍陈晓禾宋毅杨燕
关键词:鼻咽癌细胞细胞凋亡
化疗药物敏感试验与乳腺癌经验化疗被引量:5
2000年
采用MTT法体外药敏试验检测了 30例乳腺癌肿瘤细胞对 15种临床常用化疗药物的敏感性。结果显示乳腺癌细胞对CBP、BLM、 5 Fu、DDP、MMC、HCPT、MTX、EPI、DTIC、ADM、THP敏感 ,其中 80 %为临床经验化疗中单药有效的药物 ,提示经验化疗的正确性。另结果显示对CBP、HCPT、DDP、BLM中度敏感率较高 ,对临床联合化疗方案中药物的选择具有重要的参考价值。
吕青袁淑兰程南生陈国经
关键词:化疗药物乳腺癌化疗
丹参酮ⅡA诱导HL-60细胞凋亡被引量:72
1998年
目的:在以往对丹参酮IA诱导分化和抗癌作用研究的基础上,进一步研究丹参酮IA诱导HL-60细胞凋亡,以探讨其抗癌作用机理。方法:应用体外细胞培养技术,以1~10μg/ml丹参酮IA作用于培养的HL-60细胞5天后,进行光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞仪的观察和分析。结果:丹参酮ⅡA作用后,HL-60细胞的生长受到明显抑制,其半数抑制浓度IC50约为10μg/ml光镜、电镜观察到细胞呈现凋亡特征,琼脂糖凝胶电泳显示细胞DNA呈梯状降解,流式细胞仪分析表明,10μg/ml丹参酮ⅡA作用后,HL-60细胞凋亡率达28.8%,细胞被阻止于G0/G1期,S期细胞明显减少(P<0.01),其bcl-2基因的表达显著降低,而p53基因的表达增强(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA可诱导HL-60细胞凋亡,这可能为丹参酮ⅡA抗癌抑癌的重要机理之一,诱导分化与诱导凋亡之间的关系有待进一步探讨。
黄韧敏袁淑兰宋毅黄光琦
关键词:细胞凋亡白血病细胞HL-60
叶酸诱导人肝癌细胞凋亡及其机制的研究被引量:11
2001年
目的 研究叶酸诱导人肝癌细胞凋亡的作用及其机制。方法 应用叶酸连续处理体外培养的人肝癌细胞(SMMC 772 1) ,4天后光镜及电镜观察细胞形态改变 ,细胞计数测定细胞生长及增殖情况 ,DNA凝胶电泳分析DNA改变 ,流式细胞仪检测细胞周期分布、细胞凋亡指数及凋亡相关基因及其表达的改变。结果  10 μg/ml叶酸可诱导SMMC 772 1细胞出现凋亡特征性形态改变 ,其细胞DNA电泳呈现“梯状”断裂现象 ,细胞凋亡指数为 16 8% (空白对照组为6 9% ) ,S期细胞减少 ,细胞生长和增殖被明显抑制 ,且凋亡相关基因fas和p5 3表达增加 ,而bcl 2和TGF β1表达降低。结论 叶酸具有诱导人肝癌细胞凋亡的作用 。
袁淑兰王艳萍李良平陈晓禾宋毅杨燕
关键词:叶酸BCL-2FASTGF-Β1基因产物凋亡肝癌
外源性FHIT基因表达对肺腺癌细胞株A549恶性表型的逆转作用
目的:FHIT因其在多种人类肿瘤中出现DNA结构和转录本的异常而被作为拟定的抑癌基因受到广泛的关注,但近来的研究发现FHIT基因的转录缺失不仅仅存在于肿瘤组织中,在非肿瘤组织、甚至正常组织中有时也可出现高频率的FHIT基...
王允周清华覃扬袁淑兰孙芝琳王燕萍陈小禾孙泽芳宋毅杨莉
关键词:肺腺癌细胞株恶性表型外源性基因表达
文献传递
丹参酮ⅡA对HL-60细胞系体外诱导分化作用的研究被引量:37
1997年
从细胞形态和细胞增殖动力学进行研究发现,0.5μg/ml丹参酮ⅡA可诱导58%的HL-60细胞向中性粒细胞分化。其中,中晚幼粒46%,杆状及分叶核12%;细胞生长被明显抑制;Brdu标记李及PCNA阳性率分别为19.7%和30.3%均明显低于对照组,而与维甲酸组无差异;流式细胞仪检测发现,药物处理组细胞被阻止于G0/G1期,而S用细胞数明显减少,增殖指数降低,c-myc癌基因蛋白表达降低,c-fos癌基因蛋白表达明显增加。结果显示.丹参酮ⅡA可能通过影响它基因表达及DNA多策酶活性、抑制细胞DNA合成,从而抑制细胞增殖,诱导细胞分化。
袁淑兰黄韧敏宋毅王修杰黄光琦羊裔明
关键词:HL-60细胞系诱导分化白血病
阿克拉霉素A聚氰基丙烯酸异丁酯毫微粒冻干针剂体内外抗肝癌活性被引量:2
1994年
提要阿克拉霉素A聚氰基丙烯酸异丁酯毫徽粒冻干针剂能明显抑制体外培养人肝癌细胞株7703的生长,ID50为0.28μg/ml,在0.8μg/ml浓度时,克隆形成抑制率为90%,抑制作用有明显剂量依赖关系而未见明显时间依赖关系。静脉给药后.
蒋学华疗工铁黄光琦白绍槐袁淑兰张施波
关键词:阿克拉霉素冻干针剂毫微粒克隆形成剂量依赖关系
丹参酮抗肿瘤作用及其机理的研究被引量:76
2003年
丹参酮是从活血化瘀中药丹参中提取的脂溶性有效成分,临床主要用于治疗心血管疾病。近年研究表明,丹参酮对多种肿瘤细胞具有细胞毒作用,并可诱导肿瘤细胞分化和凋亡,抑制肿瘤细胞侵袭和转移;其作用机理可能与抑制癌细胞DNA合成,影响肿瘤细胞增殖、分化和凋亡相关的多种基因表达,抑制癌细胞端粒酶活性,改变肿瘤细胞表面抗原表达等有关。
袁淑兰王修杰魏于全
关键词:中药丹参酮抗肿瘤作用诱导分化凋亡
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