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舍曲林对心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1表达的影响被引量：7: 2014年; 目的:研究心梗后抑郁大鼠行为学及海马NR1蛋白表达的变化,以及舍曲林的干预作用。方法:将80只SD大鼠随机分为5组:正常对照组(n=10),心梗组(n=20),抑郁组(n=10),模型组(n=20),舍曲林组(n=20)。通过结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,予慢性不可预见性温和刺激建立抑郁模型,通过糖水消耗试验及旷场试验对动物进行行为学评分,采用Western blot方法对海马组织NR1的表达进行定量检测。结果:①与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组行为学评分下降:糖水偏爱百分比下降,运动减少,直立次数减少。②与正常组相比,心梗组、抑郁组及模型组海马NR1的表达量分别下降了12%±5%、30%±11%和57%±9%;舍曲林干预可增加模型组海马NR1表达(17%±6%)。结论:舍曲林可能通过调节海马NR1表达,改善心梗后抑郁大鼠抑郁样行为。; 袁晓冉石少波王芳王芳谌莹莹曲川谌晶晶梁锦军; 关键词：行为学海马 NR1 舍曲林

镇静镇痛治疗在急性心肌梗死合并心理障碍患者中的应用被引量：1: 2014年; 目的:探讨镇静镇痛治疗在急性心肌梗死合并心理障碍患者中的作用。方法:回顾性总结3例急性心肌梗死合并心理障碍患者中的镇静镇痛治疗经验。结果:例1在疾病初期,因烦躁给予力月西镇静治疗,后期治疗得以顺利实施、成功救治;例2发作胸痛时予以安定、杜冷丁镇静镇痛治疗,取得较好疗效;例3住院期间,明显烦躁,情绪波动大,医从性较差,拒绝镇静镇痛治疗,终因多器官功能衰竭死亡。结论:在急性心肌梗死患者中,应结合患者病情,合理予以镇静镇痛治疗,可减缓患者不良情绪,有助于治疗展开,改善预后。; 易莉莎武庆平梁锦军谢飞袁晓冉谌莹莹郭超姚尚龙; 关键词：心肌梗死焦虑

普伐他汀对血脂异常患者调脂治疗安全性的Meta分析被引量：7: 2012年; 目的探讨长期使用普伐他汀对血脂异常患者肝功能损害、肌病、脑卒中、肿瘤发生率的影响,并评价其安全性。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane Central Register of Controlled Trials(CENTRAL)、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、万方数据库中关于普伐他汀、高脂血症、冠心病的随机对照试验(RCT),同时筛检纳入文献的参考文献。对文献质量进行严格评价和资料提取,对符合质量标准的RCT进行Meta分析。结果检索到15篇相关文献,研究表明普伐他汀治疗后患者肝功能异常发生率无显著差异(OR=1.03,95%CI 0.86～1.23,p=0.76),肌病发生率无显著差异(OR=1.17,95%CI 0.84～1.63,P=0.35),脑卒中发生率显著下降(OR=0.85,95%CI 0.76～0.94,P=0.002),肿瘤发生率无显著差异(OR=1.06,95%CI 0.99～1.14,P=0.12),普伐他汀40 mg总死亡事件发生率无显著差异(OR=0.87,95%CI为0.72～1.06,P=0.17);普伐他汀20 mg总死亡事件发生率显著下降(OR=0.76,95%CI 0.60～0.90,P=0.02)。结论普伐他汀可以降低患者脑卒中的发生率,并且其与对照组相比,未发现明显肝功能异常或肌病等不良反应,肿瘤的发生率也未见明显增加。; 谌莹莹梁锦军石少波王芳谌晶晶杨波; 关键词：普伐他汀高脂血症安全性 META分析

ACEI/ARB治疗左室射血分数正常性心力衰竭的系统评价被引量：1: 2012年; 目的系统评价ACEI或ARB对射血分数正常性心力衰竭(HFNEF)的治疗是否有益。方法检索2001年11月—2011年11月Cochrane Central Register of Controlled Trails、MEDLINE、EMBASE和万方数据库中关于ACEI或ARB和安慰剂的随机对照试验(RCT),计算出优势比(OR)和OR的95%可信区间。对符合质量标准的RCT进行Meta分析。结果共4个RCT符合条件纳入Meta分析。ACEI或ARB组与安慰剂组总病死率的OR值为0.99,95%可信区间为(0.87～1.14),2组差异无统计学意义(P>0.05);ACEI或ARB组与安慰剂组治疗心脏原因死亡的OR值为1.02,95%可信区间为(0.87～1.20),2组差异无统计学意义(P>0.05);ACEI或ARB组与安慰剂组住院率OR值为0.97,95%可信区间为(0.88～1.07),2组差异无统计学意义(P>0.05);ACEI或ARB组与安慰剂组心力衰竭恶化的OR值为1.03,95%可信区间为(0.80～1.32),2组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ACEI或ARB组与对照组间在降低HFNEF的总病死率、心脏原因病死率、住院率和心力衰竭恶化方面没有统计学差异。; 王芳梁锦军石少波谌莹莹谌晶晶杨波; 关键词：ACEI/ARB

心肌梗死后抑郁大鼠心肌细胞Bax／Bcl-2的变化及意义被引量：1: 2015年; 目的研究抑郁对心肌梗死大鼠心肌细胞Bax／Bcl-2的影响及意义。方法将sD雄性大鼠随机分为4组：正常组、抑郁组、心肌梗死组（心梗组）和心肌梗死后抑郁组（模型组）。通过结扎冠状动脉和28天慢性不可预测性温和应激分别建立心肌梗死（以下简称心梗）和抑郁模型，造模成功后行糖水消耗实验及旷场实验评价大鼠行为学改变，将大鼠心脏取材后应用Westernblot技术检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达。使用Bax／Bcl-2比值评估心肌细胞凋亡。结果心梗组、抑郁组及模型组大鼠糖水偏爱百分比、旷场实验中总行程、运动速度、直立次数较正常组比均明显降低（P〈0．05），其中模型组与正常组各项指标的比较分别为（41．04±3．25）％与（72．32±8．33）％，（18．17±5．94）m与（70．85±6．64）m，（3．03±0．99）cm／s与（11．81±1．11）cm／s，（15．13±1．73）次与（7．13±1．73）次，差异均有统计学意义（P〈0．05）。心梗组、抑郁组及模型组大鼠心脏Bax／Bcl-2比值均明显高于正常组（P〈0．05），且模型组大鼠最明显。结论心梗和抑郁均可致大鼠心肌细胞凋亡，抑郁加重心梗后心肌细胞凋亡，凋亡机制可能为心梗与抑郁的共病机制之一。; 梁锦军王芳石少波谌莹莹袁晓冉黄鹤杨波; 关键词：心肌梗死抑郁

华法林自我管理的Meta分析被引量：4: 2012年; 目的系统评价使用华法林的患者华法林自我管理是否优于常规管理。方法计算机检索Cochrane Database、Med-line、Embase数据库中关于使用华法林的的患者自我管理和常规管理的随机对照实验(RCT),检索时间从2001年1月—2012年1月。对纳入资料的质量进行严格评价和资料提取,对符合质量标准的RCT进行Meta分析。统计学软件采用RevMan5.0.25软件。结果共纳入5个RCT。对5个RCT进行Meta分析,累计华法林自我管理组1 917人,常规使用华法林组1 848人,华法林国际标准化比率(INR)值在治疗范围内的时间比例自我管理组与常规组的均差为3.66(95%CI为2.59～4.73,P<0.01),两组差异有统计学意义,即华法林自我管理优于常规管理。去除样本量最大的研究,对剩余的4个RCT进行Meta分析,累计华法林自我管理组454人,常规使用华法林组396人,华法林INR值在治疗范围内的时间比例自我管理组与常规组的均差为2.71(95%CI为-0.26～5.69,P>0.05),两组差异无统计学意义,即华法林自我管理效果不优于常规管理。结论华法林自我管理效果优于或等效与常规管理效果,不差于常规管理。; 王芳梁锦军石少波谌莹莹谌晶晶杨波; 关键词：华法林自我管理

稳心颗粒对心肌梗死后抑郁大鼠心脏电生理的影响(英文)被引量：4: 2012年; 目的:运用稳心颗粒干预心肌梗死后合并抑郁大鼠,探讨其对心梗后抑郁大鼠心脏电生理的影响。方法:选择SD大鼠50只,均分为正常组,心梗组,抑郁组,心梗后抑郁组(模型组)和稳心颗粒干预组(以2g/d的稳心颗粒给模型组大鼠灌胃28d)。先后急性结扎左冠脉和予以慢性不可控的温和应激,制作心肌梗死后抑郁模型大鼠,予稳心颗粒干预,评价其对模型大鼠在体单向动作电位(MAP90)、左室有效不应期(ERP)和室颤阈值(VFT)等电生理学指标的影响。结果:(1)与正常组相比,模型组行为学评分有显著下降(P<0.05),经过4周稳心颗粒治疗后,其行为学评分显著上升(P<0.01);(2)与正常组相比,模型组MAPD90和ERP明显延长,VFT明显降低(P<0.05);稳心颗粒干预后,与模型组比较,稳心颗粒组MAPD90[(89.33±7.12)ms比(72.29±8.37)ms]、ERP[(84.00±6.57)ms比(68.00±7.43)ms]明显缩短,VFT[(7±3.11)V比(29±5.60)V]明显升高(P<0.05)。结论:稳心颗粒能改善心肌梗死后抑郁大鼠心脏电重构,包括缩短单向动作电位和左室有效不应期,增加室颤阈值。; 梁锦军石少波谌晶晶王芳谌莹莹袁晓冉曲川黄鹤杨波黄从新; 关键词：心肌梗死抑郁电生理学技术心脏

NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用被引量：2: 2013年; 目的通过建立心肌梗死（MI）后抑郁大鼠模型，检测心室颤动（室颤）阈值及心肌细胞N一-甲基-D-门冬氨酸（NMethylDAspartate，NMDA）受体亚基（NMDARl）、Kv4．2的表达情况，探讨NMDA受体在心肌梗死后抑郁大鼠心电生理异常中的作用。方法将50只sD大鼠随机均分为对照组、抑郁组（MDD组）、心肌梗死组（MI组）、MI后抑郁组（MI＋MDD组）和氟西汀组（F组）。通过结扎冠状动脉和慢性不可预见性温和应激，建立MI和抑郁大鼠模型，并运用心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验对模型进行鉴定。采用S1S1程序电刺激左心室，测量各组大鼠室颤阈值。通过免疫组化法半定量各组大鼠心肌细胞NMDARl、Kv4．2的表达。结果①心电图、Masson染色、糖水偏好实验和旷场实验结果显示模型制作成功；②与对照组[（8．3±0．7）V]相比，MI组、MDD组、MI＋MDD组室颤阈值降低，F组室颤阈值升高[（5．2±0．9）V、（7．4±0．6）V、（4．0±0．5）V、（12．0±0．3）V]，差异有统计学意义（P〈0．05），其中MI＋MDD组最低；③免疫组化结果：MDD组和MI＋MDD组大鼠心肌细胞内NMDARl呈强阳性表达，显著高于其他3组，F组表达量最低；各组大鼠心肌细胞中均可见Kv4．2阳性表达，对照组的表达量最高，MI＋MDD组的表达量最低，F组较MI＋MDD组表达增加。结论心肌细胞NMDA受体过度表达和Kv4．2表达下降可能是MI后抑郁大鼠心电生理异常的分子机制之一。; 石少波梁锦军谌晶晶王芳谌莹莹袁晓冉曲川杨波; 关键词：NMDA受体心肌梗死抑郁心电生理

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谌莹莹

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