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脑胶质瘤发展机制及治疗的研究: 史彦芳郑克彬刘海鹏邸辉单小松袁; 关键词：; 关键词：脑胶质瘤中药治疗细胞增殖肿瘤治疗

第三脑室脊索样胶质瘤1例: 2020年; 10 d入院。外院头颅CT示鞍上及第三脑室内占位,考虑脊索样胶质瘤?颅咽管瘤?头颅MRI示鞍上及第三脑室内占位,幕上脑室稍大,双侧筛窦、额窦炎(图1A^C)。显微手术治疗,手术入路:开颅→暴露上矢状窦→放射状剪开硬脑膜、释放脑脊液、减压→暴露胼周动脉→确认中央前沟→切开胼胝体体部→暴露透明隔→两侧穹隆间造瘘→进入第三脑室,即“经胼胝体-穹隆间入路”。术中见肿瘤位于第三脑室,其中部分与丘脑粘连紧密,组织间界限模糊,难以分开,质地脆,血供中等,大部分切除肿瘤(图1D^F)。术后病理诊断考虑脊索样胶质瘤(chordoid glioma of the third ven-tricle,CGTV;WHO分级Ⅱ级)。术后给予激素、抗感染等对症治疗,疗效满意,后期辅以放、化疗,随访7个月未复发。; 郝良超郑克彬白泽通费宏安史彦芳; 关键词：第三脑室外科治疗

垂体脓肿误诊为垂体腺瘤卒中1例被引量：1: 2019年; 目的探讨垂体脓肿的诊疗方法。方法回顾性分析1例垂体脓肿病例资料,总结临床表现、实验室检查、MRI及治疗等方面。结果本例早期误诊为垂体腺瘤卒中,行经鼻蝶入路手术引流脓液。术后抗感染治疗,随访5个月病人未复发。结论垂体脓肿临床表现与垂体腺瘤类似,易被误诊。垂体MRI检查为首选,脓液培养为诊断金标准,显微手术充分引流和抗感染治疗可作为首选治疗方法。; 白泽通郎丽颖郑克彬刘海鹏王佳良史彦芳; 关键词：垂体脓肿垂体腺瘤

缺氧诱导因子-1a在人脑胶质瘤中的研究进展: 2007年; 郑克彬焦保华; 关键词：神经胶质瘤缺氧诱导因子肿瘤细胞

多模态案例库在神经外科实践教学中的应用分析: 2023年; 分析神经外科实践教学工作中应用多模态案例库的具体方法以及应用效果。方法回顾性收集2022年1月-2023年1月在神经外科接受临床实践学习的医学本科生100人,采取随机形式将医学生分组,一组应用传统教学法,共50人为对照组,另一组应用多模态案例库教学法,共50人为研究组,检测两组医学生的随堂测验、出科理论考试成绩以及临床实践技能操作考试成绩,结果开展统计学分析。结果研究组医学生的随堂测验、出科理论考试成绩以及临床实践技能操作考试成绩明显高于对照组,两者对比存在显著统计学差异。结论在神经外科实践教学工作中应用多模态案例库,能够显著提升医学生的学习成绩以及学习效率,为日后临床医生的培养打下坚实的基础。; 谢海鹏王岩白泽通郑克彬张英杰; 关键词：神经外科实践教学

颅脑损伤患者血液流变学改变与术后并发症的关系被引量：15: 2018年; 目的探讨颅脑损伤患者血液流变学改变情况、相关影响因素及其与术后并发症的关系。方法选择2014年6月至2016年6月该院神经外科收治的120例颅脑损伤患者及100例健康体检者,测定血液流变学指标,采用单因素分析及Logistic回归分析可能影响颅脑损伤患者血液流变学指标改变的因素。根据颅脑损伤患者血液流变学指标水平分为血液黏度正常组32例、血液黏度升高组68例及高黏血症20例,比较各组患者术后并发症发生情况。结果与健康对照组比较,颅脑损伤患者全血黏度(高切、低切)、纤维蛋白原、血浆黏度、血细胞比容均显著升高(P<0.05)。经单因素分析可知,患者年龄,术前合并高血压、糖尿病、高脂血症,发病后能否进食,应用脱水剂、利尿剂、止血药物与颅脑损伤患者血液黏度升高有关(P<0.05)。经Logistic回归分析,术前合并高血压、糖尿病、高脂血症,术中应用脱水剂、利尿剂、止血药物是影响颅脑损伤患者术后血液黏度增加的危险因素。血液流变学正常组术后局部脑梗死、术后再出血、迟发颅内血肿、脑水肿发生率及病死率低于血液黏度升高组及高黏血症组,而高黏血症组以上指标高于血液黏度升高组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论颅脑损伤患者血液流变学指标的改变与合并高血压、糖尿病、高脂血症,术中应用脱水剂、利尿剂、止血药物有关。颅脑损伤患者术前血液流变学指标改变会导致血液高黏度及术后并发症的发生。; 田少辉李春晖方川李志红王佳良郎丽颖郑克彬; 关键词：颅脑血液流变学血液黏度纤维蛋白原

3D重建垂体瘤数字化模型在医患沟通中的应用价值被引量：2: 2021年; 目的通过3D重建技术,重建垂体瘤数字化模型,并探究数字化模型在医患沟通中的应用价值。方法选取5名垂体瘤患者的CT、MRI数据,以DICOM格式导入MIMICS21.0软件中,得到3D垂体瘤数字化模型;招募32名垂体瘤患者家属(每名患者对应一名家属),采用数字随机表法,分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组应用3D模型,对2组家属得分数据做出统计分析。结果经MIMICS 21.0软件重建出了高保真的数字化模型,统计分析显示,使用模型后,患者家属对垂体瘤解剖结构(t=4.233,P<0.001)、临床表现(t=5.121,P<0.001)、并发症(t=5.504,P<0.001)、治疗方案(t=4.659,P<0.001)的理解显著提高。结论通过3D重建软件将二维图像重建为具有空间结构的数字化模型,生动、直观,可以更好地辅助医生进行患者病情告知,同时,患方亦更容易理解自身病情,医患沟通的效果得到了显著提升,患者对医生的治疗方案认可度、配合度更高。; 史彦芳费宏安白泽通郑克彬; 关键词：垂体瘤医患沟通

灵芝酸A对人胶质瘤细胞U251细胞增殖、凋亡和侵袭的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨灵芝酸A对人胶质瘤细胞U251细胞凋亡、侵袭及KDR表达的影响。方法制备灵芝酸A,以人胶质瘤细胞细胞U251细胞为研究对象,根据细胞培养液所含灵芝酸A的不同浓度,将实验分为空白对照组(等量细PBS)、灵芝酸A低浓度组(0.1 mmol/L)和高浓度组(0.5 mmol/L)。用RT-PCR和Western blot法分别从mRNA水平和蛋白水平检测KDR基因的表达,CCK-8法测定细胞体外增殖能力,流式细胞技术(flowcytometry,FCM)检测各组细胞周期和凋亡情况,TUNEL染色检测各组细胞的的凋亡,细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力。结果 RT-PCR和Western blot显示,灵芝酸A高浓度组和低浓度组较空白对照组的KDR mRNA和蛋白表达都明显下降;灵芝酸A高浓度组和低浓度组细胞的生长速度明显减慢,降低G1期细胞比例,S期和G2/M期比例增高;与空白对照组相比,高浓度组和低浓度组细胞的凋亡率明显升高(P<0.01),增殖、侵袭能力显著下降(P<0.05);高浓度组和低浓度组细胞相比促进凋亡和抑制KDR表达的作用更明显(P<0.05)。结论灵芝酸A可诱导人胶质瘤细胞U251细胞凋亡,抑制其增殖和侵袭能力,并能抑制Kdr DR mRNA和蛋白的表达,提示这可能是其抗肿瘤的作用机制之一。; 刘海鹏郑克彬单小松; 关键词：胶质瘤细胞血管内皮生长因子受体细胞周期凋亡

3D打印技术在神经外科的应用优势被引量：16: 2020年; 背景:神经系统解剖结构复杂,相关疾病种类繁多,手术难度大,风险高。它不仅要求医生将病变组织完整切除,还有避免术中对重要神经、血管及功能区造成损伤,因而临床上一直在探索定位准确、手术精度高的治疗方式及相关辅助手段。3D打印是一种快速成型的技术,近年来发展迅猛,目前已经广泛应用于生物医学行业。目的:综述3D打印技术在神经外科常见疾病中的应用现状,并对应用前景进行展望。方法:第一作者以关键词通过计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据库、PubMed和Web of Science数据库,检索截止日期为2020年2月的人类研究。检索出相关文献385篇,根据纳入与排除标准,并进行文献增补,最终纳入49篇文献进行综述。结果与结论:①在神经外科领域,3D打印定制个体化植入物可用于修补颅骨缺损,所打印出的病变模型可用于畸形修复、脑血管病、颅底疾病及脊柱脊髓疾病手术的术前模拟,为个体化精准治疗提供依据;②同时模型可用于神经外科教育及术前宣教;③因此3D打印技术在神经外科领域具有广阔的发展前景。; 温稀超曾昭穆唐雨珊付美娟吴文松郑克彬; 关键词：神经外科辅助手术教学训练医患沟通

PTEN-Long对人脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响被引量：9: 2019年; 目的探索PTEN-Long对U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及相关机制。方法将携带PTEN-Long基因的重组慢病毒载体转染U251细胞。未感染慢病毒的细胞为对照组(U251),感染LV-EGFP的细胞为空载组(U251-EGFP),感染LV-PTEN-Long-EGFP的细胞为过表达组(U251-PTEN-Long-EGFP)。通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况,并应用RT-PCR、Western blot法检测LV-PTEN-Long-EGFP转染效率。通过RT-PCR、Western blot法检测各组细胞PI3K-AKT-NF-κB信号通路表达情况;CCK8法检测各组细胞增殖能力;流式细胞分析术检测各组细胞周期变化;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力。结果 LV-PTEN-Long-EGFP转染U251细胞后,经荧光显微镜、RT-PCR和Western blot证实转染成功(P <0.01)。与对照组及空载组比较,RT-PCR显示过表达组NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加(P <0.01);Western blot显示过表达组p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加,差异有统计学意义(P <0.01)。PTEN-Long下调PI3K-AKT-NF-κB信号通路。过表达组增殖、迁移、侵袭能力受抑制(P <0.01),细胞周期被阻滞在G0/G1期(P <0.01)。结论 PTENLong可能通过抑制PI3K-AKT-NF-κB信号通路,抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡。; 耿连婷郑克彬李春晖张新婷曾昭穆张欣; 关键词：U251 增殖

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