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郑原印

作品数:4 被引量:6H指数:2
供职机构:遵义医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金珠海市软科学研究计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 2篇再灌注
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元凋亡
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇氯通道
  • 2篇美满霉素
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇灌注
  • 2篇海马
  • 2篇PARP-1
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导因子
  • 1篇再灌注脑损伤
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇神经功能

机构

  • 4篇遵义医学院
  • 1篇广东医学院

作者

  • 4篇郑原印
  • 2篇许黎娟
  • 2篇钟志超
  • 2篇常全忠
  • 2篇范洪领
  • 2篇尹金宝
  • 1篇蔡仕宁
  • 1篇李曦

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇郑州大学学报...

年份

  • 3篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
DIDS对SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡及PARP-1/AIF表达的影响被引量:3
2012年
目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。
李曦尹金宝钟志超范洪领许黎娟郑原印蔡仕宁常全忠
关键词:凋亡氯通道
美满霉素对大鼠缺血再灌注脑损伤作用的观察
目的:通过观察美满霉素对大鼠缺血再灌注脑损伤后神经功能损伤、大脑海马CA1区细胞凋亡和对Caspase-3和PARP-1蛋白表达的影响,探讨美满霉素对缺血性脑损伤的保护作用。 方法:健康雄性SD大鼠108只,随机分为假手...
郑原印
关键词:美满霉素脑缺血再灌注海马PARP-1CASPASE-3
文献传递
美满霉素对大鼠缺血再灌注损伤作用的观察
目的:通过观察美满霉素对大鼠缺血再灌注脑损伤后神经功能损伤、大脑海马CA1区细胞凋亡和对Caspase-3和PARP-1蛋白表达的影响,探讨美满霉素对缺血性脑损伤的保护作用。   方法:健康雄性SD大鼠108只,随机分...
郑原印
关键词:美满霉素脑缺血再灌注神经功能损伤细胞凋亡蛋白表达
文献传递
氯通道电流在离体大鼠海马缺血缺氧性神经元凋亡中的变化及SITS的拮抗作用被引量:5
2011年
目的:观察氯通道电流在NO诱导大鼠海马神经元损伤中的变化。方法:离体培养12d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、SIN-1处理组和SIN-1处理后加氯通道阻断剂SITS组,观察细胞凋亡情况,全细胞膜片钳技术记录神经元氯通道电流。结果:3组神经元凋亡率比较,差异有统计学意义(F=3.120,P=0.006)。NO处理后的神经元氯通道电流增加;SITS能部分抑制神经元损伤后氯通道电流的增加。结论:氯通道可能参与了NO诱导的离体海马神经元损伤。
钟志超范洪领尹金宝郑原印许黎娟常全忠
关键词:氯通道
共1页<1>
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