郝莹
- 作品数：10 被引量：42H指数：4
- 供职机构：同济医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 应用流式细胞术对胃癌及癌前病变中p53蛋白表达的研究被引量：4
- 1997年
- 方法：应用流式细胞术对胃癌及癌前病变中ｐ５３蛋白表达水平进行定量分析。结果：正常胃粘膜中ｐ５３蛋白表达水平（ＦＩ值）为０．５８７±０．０７５，浅表胃炎为０．８７１±０．０２０，肠化为１．０４３±０．０７２，不典型增生为１．１９４±０．０６５（轻度０．９８６±０．０６９，中度１．１４７±０．０９１，重度１．４８６±０．０９５），胃癌为１．８５１±０．０９６。正常胃粘膜与浅表胃炎无统计学差异，肠化及不典型增生ｐ５３蛋白表达水平显著高于浅表胃炎及正常粘膜（Ｐ＜０．０２５，Ｐ＜０．０１），胃癌显著高于肠化及不典型增生（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）。在不典型增生中，重度与胃癌ｐ５３蛋白表达水平较接近（Ｐ＞０．０５），但与中度却有极显著差异（Ｐ＜０．００１）。各病变中ｐ５３蛋白表达阳性数随病变程度的加重而增高。结论：ＤＮＡ倍体分析表明胃癌、不典型增生病变中异倍体明显增多，且异倍体病变细胞增殖活性增高，ｐ５３蛋白阳性表达率增高。
- 郝莹张锦坤易粹琼
- 关键词：胃肿瘤病理学流式细胞术癌前病变
- ras基因突变与胃癌及癌前病变被引量：2
- 1997年
- ｒａｓ基因突变与胃癌及癌前病变郝莹张锦坤崔建涛易粹琼吕有勇我们采用分子生物学技术对ｒａｓ基因（Ｈ－ｒａｓ，ｋ－ｒａｓ，Ｎ－ｒａｓ）在胃癌及癌前病变中的突变规律进行了探讨，以了解中国人胃癌发生发展过程中，ｒａｓ基因突变的作用。一、对象和方法１．材料：３...
- 郝莹张锦坤崔建涛崔建涛易粹琼
- 关键词：胃肿瘤癌前病变RAS基因突变
- 胰腺癌的诊断与分子生物学研究进展
- 1996年
- 近些年胰腺癌的发病率在国内外均有明显增高，由胰腺癌引起的死亡人数也在上升。据统计，八十年代胰腺癌的发病率是三十年代的两倍。1994年美国有27000个胰腺癌新病例，较以前上升了三倍，并占肿瘤死亡的第四位，仅次于肺癌、结直肠癌及乳腺癌，与前列腺癌相仿。
- 郝莹易粹琼
- 关键词：胰腺癌分子生物学肿瘤
- p53基因突变及p53、APC基因缺失与胃癌关系的研究
- 1996年
- 为明确ｐ５３基因突变、缺失，ＡＰＣ基因缺失在胃癌发病机制中的作用，应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对抑癌基因ｐ５３第４、５、６、７、８外显子、第６内含子在８７例胃癌及癌前病变中的突变规律以及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法对ｐ５３基因第４外显子、第６内含子、ＡＰＣ基因在２５对胃癌及癌旁组织中的杂合缺失规律进行了探讨。结果发现，ｐ５３突变率在肠化、不典型增生、胃癌分别为３７．５％ （３／８），４２．１％（８／１９），５３．３％（１６／３０）。正常组织、浅表胃炎未发现ｐ５３突变。肠化、不典型增生、胃癌与正常对照组、浅表胃炎组相比均存在显著差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。在肠化、不典型增生病变中未发现Ｅｘｏｎ８的突变，而在胃癌组Ｅｘｏｎ８的突变为４例（４／３０），提示Ｅｘｏｎ８的突变主要发生在晚期。在各病变组未发现Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６的突变。对Ｅｘｏｎ４、Ｉｎｔｒｏｎ６、ＡＰＣ基因的杂合缺失研究表明，２５对胃癌标本中有１９对Ｅｘｏｎ４杂合子，杂合率为７６．０％，９对有杂合缺失，ＬＯＨ为４７．４％，２３对Ｉｎｔｒｏｎ６杂合子，杂合率为９２．０％，其中２对为杂合缺失，ＬＯＨ为８．７％。
- 郝莹张锦坤易粹琼钱伟
- 关键词：基因P53基因APC胃癌癌前病变
- 胃癌癌旁组织中幽门螺杆菌感染及基因改变被引量：9
- 1997年
- 应用ＰＣＲ、ＰＣＲ／ＲＦＬＰ对胃癌及癌旁组织中Ｈｐ感染进行了检测，并应用ＰＣＲ／ＲＦＬＰ、ＰＣＲ／ＳＳＣＰ、ＰＣＲ－ＤＮＡ测序探讨了Ｈｐ感染与ｒａｓ基因、ｐ５３基因变化的关系。研究结果发现：２４例胃癌组织Ｈｐ阳性１２例（１２／２４，５０％），２４例癌旁组织Ｈｐ阳性１１例（１１／２４，４８．５％），两者无显著差异，胃癌组基因改变者１７例（１７／２４，７０．８３％），其中Ｈｐ阳性１２例（１２／１７，７０．５９％），７例无基因改变者未发现Ｈｐ感染。癌旁组基因改变者１例，其中Ｈｐ为阴性。２４对胃癌ｐ５３Ｅｘｏｎ４的杂合缺失率为４７．３７％（９／１９）。ｐ５３Ｅｘｏｎ５、６、７、８突变在癌组织中有１１例（１１／２４；４５．８％），癌旁组仅一例，发生Ｈ－ｒａｓ１２位点突变者７例（７／２４，２９．１７％），癌旁组则无突变。胃癌基因改变与Ｈｐ＋相关性比较发现，Ｈｐ感染与基因改变关系密切（Ｐ＜０．０１）。各种基因改变中以ｐ５３改变似与Ｈｐ感染关系更紧密（ｒ＝０．５Ｐ＜０．０５）。结果表明，ｒａｓ基因及ｐ５３基因的协同作用在胃癌的致病机理中显示出重要作用。在癌变过程中，可能Ｈｐ的感染是基因改变进而促进组织恶变的促动因素之一。
- 郝莹张锦坤易粹琼
- 关键词：胃肿瘤幽门螺杆菌RAS基因P53基因
- p53基因突变及p53,APC基因缺失与胃癌关系的研究被引量：10
- 1996年
- 为明确ｐ５３基因突变，缺失，ＡＰＣ基因缺失在胃癌发病机制中的作用，应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对抑癌基因ｐ５３第４，５，６，７，８外显子，第６内含子在８７例胃癌及癌前病变中的突变规律以及ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法对ｐ５３基因第４外显子，第６内含子，ＡＰＣ基因在２５对胃癌及癌旁组织的杂合缺失规律进行了探讨，结果发同，ｐ５３突变率在肠化，不典型增生，胃癌分别为３７．５％（３／８），４２．１％（８／１９），５３．
- 郝莹张锦坤
- 关键词：APC基因P53基因基因突变
- 肿瘤转移机理的认识过程及启示
- 1996年
- 肿瘤转移机理的认识过程及启示同济医科大学附属协和医院消化科，武汉４３００２２郝莹肿瘤转移是肿瘤患者死亡的主要原因。揭示肿瘤转移机理是认识、医治肿瘤的重要任务。由于实验手段与认识能力的限制，人类对肿瘤转移机理的认识，经历了一个漫长而艰苦的历程，经历了一...
- 郝莹
- 关键词：肿瘤肿瘤转移
- Ras基因突变与胃癌及癌前病变关系探讨被引量：1
- 1996年
- 本文应用PCR/RFLP、PCR/SSCP、PCR-DNA测序的方法对ras基因(H-ras,K-ras,N-ras)在胃癌及癌前病变中的突变规律进行了探讨。结果发现:H-ras 12位点的突变率在肠化、不典型增生、早癌(粘膜内癌)、进展期胃癌分别为16.7％(6/36)、31.2％(15/48),50.0％(5/10)、32.2％(20/62)。在正常对照组、浅表胃炎组SSCP法及测序均未发现H-ras基因突变。同时对H-ras 61位点、K-ras 12位点,N-ras 12位点的检测表明,在胃癌及癌前病变中未发现突变。对H-ras 12位点的突变进行测序证实,所有突变均为G→T突变,甘氨酸转变为缬氨酸。肠化、不典型增生、早癌及进展期胃癌中H-ras 12位点突变与浅表胃炎组、正常对照组相比存在显著性差异(P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01)。肠化、不典型增生、早癌、进展期胃癌各组间无显著差异。研究结果表明:ras基因家族中H-ras 12位点的突变是胃癌变过程中的早期事件,在胃癌的致癌机理中可能具有重要作用。对ras基因突变规律的研究为胃癌的早期诊断、预防治疗提供了依据。
- 郝莹张锦坤吕有勇
- 关键词：突变胃肿瘤
- 应用多种方法检测胃癌演变过程中ras基因的突变被引量：18
- 1997年
- 为了解胃癌演变过程中相关基因ｒａｓ的变化，应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）－限制性片段长度多肽性分析法（ＲＦＬＰ）、单链构象多肽性分析法（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）、ＰＣＲ－ＤＮＡ测序的方法对中国人胃癌及癌前病变中的ｒａｓ基因家族（Ｈ－ｒａｓ、Ｋ－ｒａｓ、Ｎ－ｒａｓ）变化规律进行了探讨。结果发现：Ｈ－ｒａｓ１２位点的突变率在肠化、不典型增生、进展期胃癌分别为１６．７％（６／３６）、３１．２％（１５／４８）、３４．７％（２５／７２）。在正常对照组、浅表性胃炎组均未发现Ｈ－ｒａｓ基因突变。在胃癌及癌前病变中未发现Ｈ－ｒａｓ６１位点、Ｋ－ｒａｓ１２位点、Ｎ－ｒａｓ１２位点的突变。测序证实Ｈ－ｒａｓ１２位点的突变均为Ｇ→Ｔ改变，ＧＧＧ→ＧＴＣ突变。肠化、不典型增生、胃癌各组间无显著差异，但与浅表性胃炎组、正常对照组相比存在显著性差异（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。研究结果表明：ｒａｓ基因家族中Ｈ－ｒａｓ１２位点的突变可能是胃癌变过程中的早期事件，在胃癌的致癌机制中可能具有重要作用，可能与中国人胃癌高发有关。几种检测方法中以测序为标准，ＲＦＬＰ法检出率不高，核素ＳＳＣＰ敏感性高，ｃｏｌｄＳＳＣＰ简便易行，适于临床推广?
- 郝莹张锦坤吕有勇吕有勇
- 关键词：胃癌基因突变RAS基因胃肠肿瘤碱基序列
- 食管腺癌与鳞癌中H-ras12位点突变与P53Exon4杂合缺失探讨被引量：1
- 1998年
- 应用ＰＣＲ／ＲＦＬＰ、ＰＣＲ／ＳＳＣＰ方法对２２例食管癌及癌旁组织（８例腺癌、１４例鳞癌）Ｈ－ｒａｓ１２位点突变、Ｐ５３Ｅｘｏｎ４杂合缺失规律进行了探讨。结果发现，２２例食管癌组织中发生Ｈ－ｒａｓ１２位点突变６例（６／２２、２７．２％）、Ｐ５３Ｅｘｏｎ４杂合缺失５例（５／２２、２２．７％），与癌旁组织比有显著差异（Ｐ＜０．０１）。８例腺癌与１４例鳞癌中两种基因变化无差异。两种基因改变在食管癌标本中散在分布，无标本同时具有两种基因变化。Ｈ－ｒａｓ改变与Ｐ５３缺失相比无明显优势表现，反之亦然。研究表明，二种基因的改变可能在食管癌的的致病过程中起协同作用，也可能受不同致病因子影响而有不同表现。Ｈ－ｒａｓ基因突变、Ｐ５３基因杂合缺失可能是食管癌癌变机理之一。
- 易粹琼郝莹
- 关键词：腺癌食管肿瘤鳞癌杂合缺失
