韩江全
- 作品数：93 被引量：272H指数：9
- 供职机构：遵义医学院第五附属（珠海）医院更多>>
- 发文基金：贵州省科学技术基金珠海市软科学研究计划项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 改良法制作SD大鼠大脑中动脉栓塞永久模型被引量：5
- 2008年
- 目的探讨一种创伤小、操作简便、稳定性好、重复性强的大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）永久模型制作方法。方法改良法制作18只SD大鼠永久性MCAO模型，3h、24h进行神经功能评分、核磁共振检查，24hTTC染色检测梗死面积并计算梗死面积／半球面积及其变异系数。结果3h、24h神经功能评分分别为1.83±0.61和3.00±1.19；MEI示梗死面积随时间延长而增大；24hTTC染色示梗死面积／半球面积为（0.40±0.12）％，变异系数为0.3；模型成功率94.44％。结论该法制作MACO永久模型，操作简单、稳定性和重复性好、模型成功率高。
- 何敏韩江全李向荣
- 关键词：SD大鼠大脑中动脉栓塞
- MicroRNA-155对糖尿病大鼠脑缺血损伤血管再生的调控被引量：9
- 2015年
- 目的:观察microRNA-155(miRNA-155)表达对糖尿病大鼠脑缺血损伤及CD31、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨miRNA-155对糖尿病加重脑缺血血管再生的调控作用。方法:SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为5组:(1)假手术组(sham组);(2)脑缺血组(CI组);(3)糖尿病脑缺血组(DCI组);(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitor组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组)。于缺血后24 h采用实时荧光定量聚合酶链反应检测miRNA-155的表达水平;参照Zea-Longa 5分制行神经功能缺损评分;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积;Western blotting检测血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1/CD31)、VEGF的表达水平。结果:糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区的miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。miRNA-155表达下调可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死体积,但显著增加CD31表达水平与VEGF表达水平(均P<0.05)。结论:miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤血管再生有重要的调控作用,miRNA-155表达下调可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。
- 韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲范娅丹
- 关键词：糖尿病脑缺血血管再生
- Duchenne型肌营养不良症的骨骼肌形态学改变
- 2003年
- 韩江全薛黔
- 关键词：肌营养不良症骨骼肌形态学
- P13K／Akt信号转导通路与脑缺血后细胞凋亡被引量：7
- 2010年
- 细胞凋亡为脑缺血时细胞死亡的重要形式之一.磷脂酰肌醇-3激酶（phosphoinositide-3 kinase,PI3K）/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（serine/threonine kinase,Akt）为重要的细胞存活信号通路,c-Jun氨基端激酶（c-jun N-terminal kinase,JNK）为重要的促进细胞凋亡信号通路.这两大通路转导信号的动态平衡维持着生理状态下的细胞生存与凋亡.脑缺血刺激打破了这一生理平衡,导致大量神经细胞凋亡.多种确切的神经保护因素都与增强细胞存活信号的放大或抑制凋亡信号的放大有关,从而维持这2个通路信号的平衡.
- 何敏韩江全倪白云张险平李贞陈后勤张强
- 关键词：脑缺血细胞凋亡
- 不同剂量川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血大鼠神经元凋亡的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察不同剂量川芎嗪和葛根素配伍对脑缺血损伤大鼠神经凋亡相关因子Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ表达的影响。方法线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞模型,予川芎嗪和葛根素及大、中、小剂量的川芎嗪加葛根素配伍,腹腔注射进行干预。采用Bederson神经功能检查法进行神经功能行为学评分,HE染色检查脑组织病理学改变,Tunnel染色检测凋亡细胞,Western bolt检测目标蛋白的表达。结果其他各组Bederson神经功能缺失评分明显高于假手术组(P<0.01),Tunnel染色显示,凋亡阳性神经元主要分布在缺血半暗带区。不同剂量川芎嗪和葛根素配伍,缺血区凋亡阳性神经元数目均减少;Western blot结果显示,其Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ蛋白表达下调(P<0.05),且与用药剂量成正相关。结论川芎嗪和葛根素配伍能显著降低Caspase-3、Cyt-c、NK-κβ水平,从而减轻脑组织损伤,有利于脑缺血大鼠的转归。
- 陈玲韩江全李文锦
- 关键词：脑缺血川芎嗪葛根素配伍凋亡
- 葛根素对培养大鼠缺血损伤神经胶质细胞分泌神经生长因子的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察葛根素对培养大鼠缺血损伤神经胶质细胞分泌神经生长因子(NGF)的影响。方法使用出生7 d的Wistar鼠大脑皮层神经细胞进行神经胶质细胞的培养,实验分为正常组、缺血组和葛根素组,采用双向ELISA法定量检测培养基质中NGF含量。结果缺血组神经胶质细胞NGF分泌量较正常组明显增多(P<0.05),葛根素组神经胶质细胞分泌NGF的量较正常组、缺血组明显增多(P<0.05或P<0.01)。结论进一步证实缺血损伤可使神经胶质细胞NGF分泌量增加。葛根素的神经保护作用可能与上调缺血损伤导致的神经胶质细胞分泌的NGF有关。
- 韩江全李官成周晓兰朱选平梁恒李继中
- 关键词：神经生长因子葛根素神经胶质细胞
- MMP-9、hs-CRP、BNP、S-100和DD对急性缺血性脑卒中患者预后的影响被引量：13
- 2012年
- 目的观察MMP-9、hs-CRP、BNP、S-100和DD对急性缺血性脑卒中(AIS)患者预后的影响。方法选取确诊为AIS的患者53例,检测MMP-9、hs-CRP、BNP、S-100和DD水平并进行随访,采用SAS 9.1.3统计学软件包Ka-plan-Meier法进行生存分析,采用Cox回归进行单因素分析和Cox逐步回归进行多因素分析,研究各指标对AIS预后的影响。结果单因素Cox回归分析显示,年龄和性别对AIS预后无影响(P>0.05);多因素Cox逐步回归分析结果显示,MMP-9、hs-CRP、BNP、S-100和DD是AIS预后的危险因素(P<0.05),尤其是S-100对AIS预后影响最大。结论 MMP-9、hs-CRP、BNP、S-100和DD与AIS预后密切相关,尤其以S-100影响最为显著。
- 梁恒韩江全李继中林冬融杨珍英
- 关键词：急性缺血性脑卒中
- 建立大鼠全脑缺血模型制作的方法改进被引量：6
- 2010年
- 目的改进全脑大鼠缺血再灌注模型的制作方法。方法48只成年的SD大鼠,四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,术中氨基甲酸乙酯麻醉,1ml的0.5mm无菌注射器针头阻断双侧椎动脉,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,以苏木精-伊红(H.E)和TUNEL原位标记法检测海马回CA1区存活锥体细胞数。结果全脑缺血模型的成功率为80%,在缺血再灌注组从再灌注后3小时开始明显减少,随时间的延长,锥体细胞数越来越少,到48小时后降到观察时间点的最低数值,与假手术组比较,每一个时间点都有显著性差异(均P<0.01)。结论改进后的四动脉阻断法,成功率高,继发性损伤脑干小,并发症少,无需特殊仪器,方法简便,可靠。
- 张兴毅韩江全宋国林阳生光
- 丹参酚酸A通过调节WNT/p-GSK-3β/β-连环蛋白通路保护永久性大脑中动脉闭塞大鼠
- 目的：探讨丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对大鼠永久性局灶性脑缺血的保护作用及其可能机制.
方法：54只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和S从组,每组1...
- 韩江全王正远范娅丹
- 关键词：丹酚酸AΒ-连环蛋白糖原合成酶激酶-3Β
- 文献传递
- 超负荷血糖对鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及FADD、Daxx表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察超负荷血糖对大鼠脑缺血再灌注缺血半暗带侧皮质区FADD、Daxx表达的影响,进一步探讨超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的分子机制。方法SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),建立糖尿病高血糖大鼠模型,之后应用栓线法建立大鼠脑缺血再灌注模型。随机分为三大组:假手术组(A)、脑缺血再灌注组(B)和糖尿病脑缺血再灌注组(C)。于缺血1h再灌注12h行神经功能评分,TTC染色测梗死面积,Tunel法检测细胞凋亡数目,免疫组化及Western blot检测FADD、Daxx的表达,并进行图像分析。结果糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分为(3.50±0.55),梗死面积为(39.99±2.23),细胞凋亡数为(27.51±3.43),免疫组化检测FADD为(110.18±4.21)、Daxx为(101.26±3.27);Western blot检测FADD为(1.191±0.041),Daxx为(1.389±0.052)。脑缺血再灌注组的神经功能评分为(2.67±0.81),梗死面积为(30.13±2.04),细胞凋亡数为(18.28±2.09),免疫组化检测FADD为(131.46±3.24),Daxx为(123.16±2.19);Western blot检测FADD为(1.035±0.032),Daxx为(1.146±0.083)。与脑缺血再灌注组相比,糖尿病脑缺血再灌注组的神经功能评分、梗死面积、细胞凋亡数、FADD及Daxx蛋白表达均明显增加(P<0.05)。结论FADD、Daxx可能参与了超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤过程,上调FADD、Daxx表达可能是超负荷血糖加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。
- 韩江全吴俊雄胡泳涛林冬融卢俊江
- 关键词：超负荷血糖脑缺血再灌注损伤
