马海龙
- 作品数：6 被引量：19H指数：3
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- 急性白血病患者感染性休克的临床特点分析被引量：3
- 2014年
- 目的探讨急性白血病并发感染性休克的临床特点及预防治疗对策,以提高感染性休克患者的生存率。方法回顾性分析医院2006年3月-2013年4月收治的45例急性白血病合并感染性休克患者的临床资料,分析总结急性白血病并发感染性休克的临床特点和治疗方案;采用SPSS17.0软件进行数据分析,组间率的比较用χ2检验,计量资料比较采用t检验。结果 45例患者均在粒细胞缺乏期发生感染性休克,治疗阶段显示,处于难治或复发的患者占60.00%,明显大于初次诱导缓解和巩固强化的患者比例,差异有统计学意义(P<0.05);45例患者均在发现休克后积极扩容、抗感染、并配合使用血管活性药物,休克得到控制缓解34例占75.56%,死亡11例占24.44%;患者出现烦躁、淡漠占71.11%,其次为血压下降,占51.11%,此外还包括口唇和甲床轻度紫绀、呼吸浅快等临床表现和体征;血培养共分离出病原体87株,其中包括细菌68株占78.16%,病毒7株占8.05%,真菌12株占13.79%;革兰阴性菌对亚胺培南和美罗培南较敏感,耐药率<12.00%,对其他常用抗菌药物均产生了一定的耐药性。结论急性白血病并发感染性休克的患者常发生在难治性感染或复发阶段,临床表现多先出现神情淡漠、精神烦躁和血压下降,应注意监测和观察,在治疗过程中对于难治性感染可选用亚胺培南和美罗培南。
- 李超杨如玉马海龙杜朝阳
- 关键词：感染性休克急性白血病
- PTEN基因对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:观察第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源的基因(PTEN)对急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭的影响。方法:在人急性淋巴细胞白血病细胞CEM-C1中转染PTEN过表达载体(p BPPTEN),同时转染对照载体(p BP),以没有转染的细胞作为对照,RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中PTEN的水平;MTT和集落形成试验检测细胞增殖能力;Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力;Western blot检测PTEN、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)的水平。结果:转染对照载体的CEM-C1细胞中PTEN水平、细胞光密度(OD)值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目及PTEN、MMP-2、MMP-9、p38MAPK、pp38MAPK水平与未转染细胞相比没有明显变化(P>0.05)。转染PTEN过表达载体后的CEM-C1细胞中PTEN水平和p-p38MAPK水平升高,细胞OD值、克隆形成数目、侵袭数目、迁移数目和MMP-2、MMP-9水平降低,与未转染细胞相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PTEN抑制急性淋巴细胞白血病细胞增殖、侵袭及迁移,促进p38MAPK信号通路激活。
- 姚金晓杨如玉马海龙李超魏旭东
- 关键词：急性淋巴细胞白血病增殖PTEN
- 两性霉素B与伏立康唑治疗急性淋巴细胞白血病患者侵袭性真菌感染的临床分析被引量：5
- 2014年
- 目的探讨急性淋巴细胞白血病患者侵袭性真菌感染应用两性霉素B与伏立康唑治疗的临床效果比较,以达治疗的安全性。方法选取2010年4月-2013年5月接受诊治的急性淋巴细胞白血病发生侵袭性真菌感染患者54例,按照随机数字表法将其分为治疗组与对照组,每组各27例;对照组患者给予两性霉素B治疗,治疗组给予伏立康唑治疗;两组患者均在用药两周后评价疗效及不良反应发生率。结果治疗总有效率治疗组为81.48%,显著高于对照组的51.85%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者低钾血症发生率为3.70%,明显低于对照组的70.37%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组患者生存质量较对照组明显改善。结论应用伏立康唑治疗急性淋巴细胞白血病合并侵袭性真菌感染效果明显优于两性霉素B,且不良反应较轻,患者生存质量较好,具有重要临床价值。
- 李超杨如玉段丽娟马海龙
- 关键词：两性霉素B伏立康唑急性淋巴细胞白血病侵袭性真菌感染
- 阻断STAT3信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨阻断信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对恶性淋巴瘤细胞凋亡的影响。方法用0、200、400、800、1600 nmol/L的STAT3信号通路特异性阻断剂JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞株Raji,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖水平,计算半数抑制浓度。用半数抑制浓度的JSI-124作用于Raji细胞,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、STAT3、磷酸化的STAT3(p-STAT3)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase 3)的蛋白相对表达水平。结果随着JSI-124作用浓度的升高,细胞存活率逐渐下降。计算半数抑制浓度为(615.62±52.98)nmol/L,故后续选用600 nm/L的JSI-124作用于恶性淋巴瘤细胞。600 nm/L作用组细胞凋亡率明显高于0 nm/L作用组(P﹤0.01)。600 nm/L作用组G0/G1期细胞所占比例明显低于0 nm/L作用组,G2/M期细胞所占比例明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);两组S期细胞所占比例比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。600 nm/L作用组p-STAT3、cyclin D1蛋白相对表达水平明显低于0 nm/L作用组,cleaved caspase 3蛋白相对表达水平明显高于0 nm/L作用组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论阻断STAT3信号通路可促进恶性淋巴瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期。
- 姚金晓杨如玉马海龙李超魏旭东
- 关键词：淋巴瘤STAT3细胞周期
- 急性白血病继发肝脾念珠菌病的CT表现被引量：2
- 2018年
- 肝脾念珠菌病（hepatosplenic candidosis,HSC）指真菌侵及肝、脾、肾等深部组织并造成组织损害。急性白血病（acute leukemia,AL）因肿瘤性疾病本身、放化疗、黏膜屏障的破坏及广谱抗生素应用导致菌群失调等诸多因素,HSC的发生率明显升高,是AL患者常见的死亡原因之一。然而,HSC症状不典型,早期诊断较为困难,且抗真菌治疗疗程长,经济代价大。
- 姚金晓周亚兰魏旭东马海龙杨如玉
- 关键词：急性病念珠菌病肝疾病脾疾病
- miR-143通过靶向调控HK2的表达抑制急性髓系白血病细胞迁移和侵袭的分子机制被引量：6
- 2019年
- 目的研究miR-143在急性髓性白血病(AML)中的表达及miR-143过表达对AML细胞迁移和侵袭的影响,并深入探讨miR-143调控AML发展的作用机制。方法 qRT-PCR检测AML患者血浆和细胞系HL60、K562中miR-143和己糖激酶(HK)2 mRNA的表达;Transwell小室法分析miR-143过表达对HL60迁移和侵袭的影响;生物信息学预测miR-143和HK2的靶向关系,并利用双荧光素酶报告分析加以验证;Western印迹分析miR-143对HK2蛋白表达的调控。结果与正常对照相比,miR-143在AML患者血浆和细胞系中的表达水平显著降低(P<0.05);通过转染miR-143 mimics可显著促进HL60细胞中miR-143的表达(P<0.05);miR-143过表达可显著抑制HL60细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);HK2能够与miR-143发生靶向结合;HK2在AML患者血浆和细胞系中出现明显的高表达(P<0.05),miR-143可抑制HK2蛋白表达。结论 miR-143通过靶向HK2抑制AML细胞的迁移和侵袭能力。
- 姚金晓杨如玉马海龙李超魏旭东
- 关键词：急性髓性白血病MIR-143
