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高慧明

作品数:8 被引量:15H指数:3
供职机构:大连医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家新药研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 6篇癫痫
  • 4篇癫痫发作
  • 4篇红藻氨酸
  • 4篇氨酸
  • 3篇介导
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇英文
  • 2篇神经元
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇海马
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇动物
  • 1篇多巴胺能
  • 1篇多巴胺能神经
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇多巴胺神经元
  • 1篇炎症

机构

  • 8篇大连医科大学
  • 2篇大连理工大学
  • 2篇解放军第21...
  • 1篇上海市第十人...

作者

  • 8篇高慧明
  • 5篇张万琴
  • 3篇刘辉
  • 3篇赵杰
  • 2篇彭岩
  • 1篇刘学源
  • 1篇杜新鲁
  • 1篇宋瑷宏
  • 1篇宋鹤山
  • 1篇唐一源
  • 1篇杨东辉
  • 1篇张巍

传媒

  • 2篇神经解剖学杂...
  • 1篇中华神经科杂...
  • 1篇生理学报

年份

  • 1篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 1篇1999
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
海马mu型阿片肽受体介导大鼠癫痫发作敏感性形成(英文)被引量:4
2004年
为探讨海马mu型阿片肽受体介导癫痫发作敏感性形成的作用,实验采用微渗透泵技术,观察大鼠腹侧海马注射mu型阿片肽受体激动剂PL017(2.09、2.59、3.29 μg/μl)、拮抗剂β-funaltrexamine hydrochloride(β-FNA、0.88、1.10、1.35μg/μl)对红藻氨酸(kainic acid,KA)诱导癫痫发作的干预作用。PL017能够明显缩短癫痫发作潜伏期、增加癫痫发作级别(P<0.05),β—FNA则可显著延长癫痫发作潜伏期、降低发作级别(P<0.01);PL017和β-VNA的干预作用均表现出剂量依赖效应。结果表明,海码mu型阿片肽受体具有促进KA诱导的癫痫发作敏感性形成作用。
刘辉高慧明张万琴唐一源宋鹤山
关键词:海马癫痫红藻氨酸
癫痫发作敏感大鼠T区κ型阿片受体和NR_(2B)表达变化被引量:3
2004年
为探讨前深梨状皮层T区(AT)κ型阿片受体与N-甲基-D-天门冬氨酸受体2B亚型(NR2B)表达在红藻氨酸(KA)诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用。本研究采用颗叶癫痫(KA)模型,制备癫痫发作敏感大鼠,以免疫组化方法检测前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B表达变化,并结合行为学观察,与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果显示,与对照组比较,癫痫发作敏感动物前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应阳性细胞数目均明显减少,染色强度明显降低(P<0.05),以剂量为100 mg/(kg·d)的蝎毒(SV)给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0.05),丽脑内前深梨状皮层T区κ型阿片受体与NR2B免疫反应活性未见明显变化。以上结果提示:前深梨状皮层T区κ型受体免疫反应活性长期降低很可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一,而NR2B免疫反应活性长期降低可能是一种对脑内神经元过度兴奋的代偿性内源性保护机制。
杜新鲁高慧明赵杰刘学源张万琴
关键词:癫痫发作NR2B阿片受体免疫反应动物
海马mu型阿片肽受体介导大鼠癫痫发作敏感性形成(英文)
为探讨海马mu型阿片肽受体介导癫痫发作敏感性形成的作用,实验采用微渗透泵技术,观察大鼠腹侧海马注射mu型阿片肽受体激动剂PL017(2.09、2.59、3.29 μg/μl)、拮抗剂β-funaltrexamine hy...
刘辉高慧明张万琴唐一源宋鹤山
关键词:海马癫痫红藻氨酸
文献传递
脑内炎症介导的帕金森病:病因和发病机制研究
该工作探讨在几种帕金森病体内和体外模型中脑内炎症的作用并利用细胞培养的优势,进一步研究了炎症介导的选择性和渐进性多巴胺神经元变性的细胞分子机制.一、致炎症源脂多糖(LPS)引起的炎症反应介导了选择性多巴胺神经元变性.该工...
高慧明
关键词:帕金森病超氧化物多巴胺神经元
海马μ型阿片受体在红藻氨酸诱导的癫痫敏感性形成中的作用被引量:6
2002年
目的 探讨海马 μ型阿片受体 (MORs)在红藻氨酸 (KA)诱导的癫痫敏感性形成机制中的作用。方法 惊厥剂量KA(10mg/kg)皮下注射诱导大鼠癫痫发作 ,应用微渗透泵技术在大鼠腹侧海马连续注射MOR激动剂PL0 17和拮抗剂 β FNA。 1周后 ,皮下注射阈下剂量KA (5mg/kg)进行癫痫发作敏感性检测。结果 注射阈下剂量KA后 ,PL0 17+KA组 10 0 0 %出现 4级以上发作 ,而 β FNA+KA组只有 2 8 6 %。PL0 17+KA组潜伏期为 (10 1± 3 0 )min ,明显短于KA组和人工脑脊液 +KA组(0 0 1

刘辉高慧明杨东辉彭岩宋瑷宏张万琴
关键词:癫痫红藻氨酸
癫痫发作敏感大鼠T区Bcl-2蛋白表达变化被引量:3
2005年
为探讨前深梨状皮层T区中Bcl- 2蛋白的表达变化在红藻氨酸诱导的癫痫发作敏感性长期增强中的作用,本研究以免疫组化方法检测癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl- 2蛋白表达变化,以硫堇染色观察神经元脱失情况,并与经蝎毒处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠进行比较。结果显示:与对照组比较,癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区Bcl 2蛋白免疫反应阳性细胞数目明显减少,染色强度明显降低(P<0. 05),神经元数量明显减少;以剂量为100mg/ (kg·d)的蝎毒给予动物连续灌胃4周,可明显降低其癫痫发作敏感性(P<0. 05),脑内前深梨状皮层神经元脱失程度减轻,Bcl- 2蛋白免疫反应产物与对照组相比无明显变化。以上结果提示,前深梨状皮层T区Bcl- 2蛋白表达减少可能是癫痫发作敏感性长期增强的重要原因之一。
杜新鲁高慧明赵杰刘学源张万琴
关键词:BCL-2蛋白表达红藻氨酸癫痫
蝎毒对癫痫敏感性、脑损伤及脑内神经肽表达的影响
癫痫症最显著的临床特长期反复出现发作,为了控制反复出现的癫痫发作,病人必须长期服药,但仍有大约20~30﹪癫痫病人发展成难治性癫痫,长期甚至终身服药仍不能控制反复发作.该研究选用雄性SD大鼠(n=40)皮下注射惊厥剂量(...
高慧明
关键词:蝎毒癫痫发作敏感性脑损伤神经肽
文献传递
帕金森病模型黑质多巴胺能神经元变形与保护作用的靶点
张万琴赵杰张巍高慧明彭岩
该课题根据帕金森病(Parkinson's Disease, PD)的疾病特点,研究了PD动物模型黑质DA能神经元的损毁与纹状体内细胞外液中DA水平的关系。发现脑黑质内残存的DA能神经元有加强释放DA的代偿能力;小胶质细...
关键词:
关键词:帕金森病多巴胺能神经元
共1页<1>
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