魏海东
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金海外及港澳学者合作研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元pSTAT3蛋白表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的评价电针预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质神经元磷酸化信号转导及转录激活因子3（pSTAT3）蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠45只，体重280～320g，采用随机数字表法，将其随机分为假手术组、局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组（n=15）。局灶性脑缺血再灌注组采用线栓阻塞颈总动脉和颈外动脉24h恢复灌注的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针预处理组电针刺激百会穴30min，处理后24h时制备模型，再灌注24h时进行神经行为学评分，随后处死大鼠取脑测定脑梗死体积，计算脑梗死体积百分比，采用免疫荧光染色和WeSternblot法检测缺血半暗带皮质神经元pSTAT3蛋白的表达。结果与假手术组比较，局灶性脑缺血再灌注组和电针预处理组神经行为学评分降低，脑梗死体积百分比增加，皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调（P〈0．05）；与局灶性脑缺血再灌注组比较，电针预处理组神经行为学评分升高，脑梗死体积百分比减少，皮质神经元pSTAT3蛋白表达上调（P〈0．05）。结论电针预处理通过上调皮质神经元pSTAT3蛋白的表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
- 周恒魏海东王枫高子军张巧梅王强熊利泽
- 关键词：电针大脑皮质STAT3转录因子
- 大麻素Ⅰ型受体参与异氟醚预处理诱导的大鼠脑缺血耐受被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨大麻素Ⅰ型受体(CB1受体)是否参与异氟醚预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。方法:48只雄性SD大鼠随机分为6组(n=8):假手术组SHAM:仅暴露颈总动脉,不结扎血管;对照组MCAO:阻塞大鼠大脑中动脉2 h;异氟醚预处理组ISO:大鼠吸入异氟醚(1.5%)1 h/d,连续5 d;溶剂+异氟醚预处理组(Vehicle+ISO)和CB1受体拮抗剂+异氟醚预处理组(AM251+ISO):每日在吸入异氟醚前30 min分别给予溶剂(二甲基亚砜:Tween-80:生理盐水=1:1:18)3 mL/kg(ip)和AM251(i.p.),连续5 d;CB1受体拮抗剂组(AM251):每日腹腔注射(i.p.)AM251)1 mg/kg,连续5 d。除SHAM组外其余各组均在最后一次预处理24 h后行颈内动脉线栓法致大脑中动脉栓塞(2 h)模型,观察再灌注后24 h神经行为学评分,然后取大脑行2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色以计算脑梗死容积百分比。结果:SHAM组神经行为学正常且未见梗死灶;ISO组和Vehicle+ISO组脑梗死体积百分比分别(29.3±4.2%)和(31.5±3.4)%,明显小于MCAO组、AM251组和AM251+ISO组(P<0.05);神经行为学评分ISO组(12.1±0.6)和Vehicle+ISO组(11.1±0.8)明显高于MCAO组(7.4±1.2)、AM251组(7.6±1.1)和AM251+ISO组(8.6±1.2)(P<0.05);而AM251组、AM251+ISO组与MCAO组之间神经行为学评分和脑梗死体积百分比均无统计学意义。结论:CB1受体可能参与了异氟醚预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。
- 李国超方宗平魏海东董贝贝桑韩飞
- 关键词：异氟醚预处理再灌注损伤大麻素受体
- 后肢远程缺血预处理对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及机理被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨肢端远程缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning)对小鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:36只雄性C57小鼠,随机分为3组,即假手术组、对照组和LRPC预处理组,每组12只,假手术组分离双侧颈总动脉不结扎;对照组分离颈总动脉后结扎双侧颈总动脉,20 min后松线;LRPC组首先暴露双侧股动脉,然后结扎1 min,松开5 min,进行3个循环,最后结扎颈总动脉20min后松线。观察和比较各组小鼠海马神经元形态,MPO及炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-10含量的变化。结果:再灌注24 h后,LRPC可明显抑制神经元形态的改变(P<0.05),减少MPO、IL-1β和TNF-α含量,而增加抗炎因子IL-10的含量。结论:LRPC可显著减轻脑缺血再灌注损伤,可能与其降低海马组织TNF-α,IL-1β的含量,增加IL-10的含量有关。
- 王世全魏海东蔡敏董海龙
- 关键词：脑缺血再灌注损伤神经保护
- 外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响
- 2014年
- 目的：评价外源性脂肪因子-13对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠58只，6～8周龄，体重250～320 g ，采用随机数字表法，将其分为7组：假手术组（S组，n＝10）、脑缺血再灌注组（I/R组，n＝10）、二甲基亚砜组（D组，n＝6）、1 nmol脂肪因子-13组（A1组，n＝6）、5 nmol脂肪因子-13组（A5组，n＝10）、5 nmol脂肪因子-13＋PI3K抑制剂LY294002组（A5＋LY组，n＝10）和10 nmol脂肪因子-13组（A10组，n＝6）。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型，A1组、A5组、A5＋LY组、A10组和D组于脑缺血前30 min侧脑室注射相应剂量的脂肪因子-13、脂肪因子-13＋LY29400210 nmol ，或等容量二甲基亚砜。于再灌注24、72 h时进行神经行为学评分（NBS评分），于再灌注24 h时处死大鼠，取脑组织，进行细胞凋亡计数，并测定磷酸化糖原合酶激酶-3β（pGSK-3β）表达。再灌注72 h时处死大鼠，确定脑梗死体积。结果与S组比较，I/R组各时点NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织神经细胞凋亡计数升高，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05或0.01）；与I/R组比较，A5组和A10组NBS评分升高，脑梗死体积减少，A5组脑组织神经细胞凋亡计数减少，脑组织pGSK-3β表达上调（ P＜0.05）；与A5组比较，A5＋LY组NBS评分降低，脑梗死体积增大，脑组织pGSK-3β表达下调（ P＜0.05）。结论外源性脂肪因子-13可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤，其机制与激活PI3K信号通路从而促进GSK-3β失活有关。
- 张治王强魏海东周恒汪惠文李立亚钟海星王枫熊利泽
- 关键词：再灌注损伤
- 电针预处理促进缺血再灌注后GSK-3β磷酸化诱导脑缺血耐受效应被引量：3
- 2013年
- 目的:探索糖原合成激酶3β(GSK-3β)在电针预处理诱导的脑缺血再灌损伤保护中的作用。方法:60只雄性SD大鼠随机分成5组(n=12):假手术(Sham)、大脑中动脉栓塞组(MCAO)、电针预处理组(EA)、电针预处理加LY294002组(EA+LY)、电针预处理加溶剂组(vehicle);通过梗死面积及Garcia评分评价脑损伤程度,通过Western Blot检测GSK-3β活性。结果:与MCAO组相比,EA组梗死容积减少,Garcia评分改善(P<0.05);与vehicle组相比,EA+LY组梗死容积增加,Garcia评分降低(P<0.05);与MCAO组相比再灌注后2小时EA组GSK-3β磷酸化水平升高(P<0.05);与EA组相比EA+LY组GSK-3β磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:电针预处理通过促进缺血再灌注后GSK-3β的磷酸化发挥脑保护作用。
- 魏海东王世全郭钒王枫李新杨艳钟海星王强熊利泽
- 关键词：电针脑缺血预处理大脑中动脉栓塞
- 谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨谷氨酸转运体2在电针预处理减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性C57BL／6小鼠48只，12周龄，体重18～23g，采用随机数字表法，将其分为6组（n=8）：全脑缺血再灌注组（I／R组）、头孢曲松钠组（CXT组）、生理盐水组（Ns组）、电针预处理组（EA组）、EAAT2抑制剂二氢卡因酸盐＋EA组（DHK＋EA组）和生理盐水＋EA组（NS＋EA组）。CXT组腹腔注射头孢曲松钠600mg／kg，1次／d，连续5d。EA组、DHK＋EA和Ns＋EA组进行电针预处理，刺激百会穴，电流强度1mA，波宽0．6ms，疏波频率2Hz，密波频率15Hz，1次／d，30rnin／次，连续5d，DHK＋EA组于缺血前1h侧脑室注射二氢卡因酸盐200μg／kg。预处理结束后24h采用结扎双侧颈总动脉20min行再灌注的方法制备全脑缺血再灌注损伤模型。再灌注24h时进行神经行为学评分，然后处死小鼠，取脑组织，HE染色，光镜下计数海马CA1区损伤神经元数量。结果与I／R组比较，CXT组、EA组和Ns＋EA组神经行为学评分升高，损伤神经元计数降低（P〈0．05），Ns组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与EA组比较，DHK＋EA组神经行为学评分降低，损伤神经元计数升高（P〈0．05），Ns＋EA组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针预处理通过上调谷氨酸转运体2减轻小鼠全脑缺血再灌注损伤。
- 朱芳芸张霞婧朱萧玲贾济魏海东王强熊利泽陈绍洋
- 关键词：谷氨酸电针缺血预处理脑缺血再灌注损伤
- 血红素结合蛋白生化特性及应用研究进展被引量：9
- 2013年
- 血红素结合蛋白(HPX)是血浆中与血红素结合能力最强的蛋白,广泛参与机体多种生理和病理过程。HPX最主要的生理功能是结合和转运有毒的游离血红素。新近研究表明,HPX还有抗氧化、抗凋亡、免疫调节、器官保护等多种功能,并参与细胞分化以及细胞外基质重建等生理过程。近年来,有关HPX保护作用机制的研究不断深入,研究结果向临床转化方面也有新的突破,特别是近几年蛋白组学筛选研究发现,HPX可作为肺癌、肝癌、肾癌、结肠癌、子宫肌瘤以及骨关节炎等疾病的阳性标志物。本文综述了HPX生化特性和功能及其可能的临床应用前景的研究进展。
- 董贝贝朱芳芸魏海东董海龙熊利泽
- 关键词：血红素血红素加氧酶
- 大麻素受体1高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响被引量：2
- 2015年
- 目的观察大麻素受体1(CB1R)高选择性激动剂ACEA对脑缺血-再灌注后线粒体生物发生的影响。方法 24只成年雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组(S组),生理盐水组(C组)和ACEA 1mg/kg组(A组)。C组和A组制备大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血-再灌注后1h腹腔注射生理盐水(C组)或ACEA 1mg/kg(A组)。脑缺血-再灌注后4h采用Western blot检测细胞核呼吸因子-1(Nrf-1)与线粒体转录因子A(Tfam)蛋白含量,并于脑缺血-再灌注后4h应用电镜方法观察线粒体体积与数量变化。结果与C组比较,在脑缺血-再灌注后4hA组Nrf-1和Tfam蛋白含量明显升高(P<0.05);脑缺血-再灌注4h后A组线粒体体积占细胞质的百分比明显增加(P<0.05)。结论在脑缺血-再灌注后CB1R高选择性激动剂ACEA通过诱导线粒体生物发生发挥神经保护作用。
- 江涛魏海东郭钒高琴琴翟茜王强
- 关键词：内源性大麻素系统脑缺血-再灌注脑保护
