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黄细莲: 作品数：70 被引量：129H指数：6; 供职机构：杭州市第一人民医院更多>>; 发文基金：中国博士后科学基金湖南省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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一种升白针注射笔: 本实用新型公开了一种升白针注射笔，包括推杆和预设装置，预设装置包括翻转板和旋转轴，翻转板侧边连接在旋转轴的外周面上，旋转轴内设有扭簧，扭簧能够使翻转板始终朝向推杆翻转，翻转板朝向推杆的面设有定位块，推杆设有若干个等距阵列...; 周虹谭俊峰徐爱春贾小凤钱申贤施鹏飞黄细莲谢亚萍陈况杨帆

原发性血小板增多症转变AML 1例: 黄细莲钱申贤

62例原发性甲状腺淋巴瘤临床特点及治疗方法研究: 目的:原发性甲状腺淋巴瘤(PTL)是一种罕见的肿瘤,占甲状腺所有恶性肿瘤的2%-5%,恶性淋巴瘤的1%-2.5%,结外淋巴瘤的1%-2%。其每年发病率约为百万分之二,且多为B细胞来源,根据病理类型可以分为弥漫大B细胞淋巴...; 陈灿施鹏飞谭俊峰高大泉谢亚萍陈况黄细莲刘利蓉徐颖钱申贤; 文献传递

pcDNA3.1F9质粒介导人凝血因子IX在肠上皮细胞中的表达被引量：1: 2005年; 目的探索肠上皮细胞用于血友病B基因治疗的可能性。方法用已构建好的质粒载体pcDNA3.1F9,以脂质体介导法转染肠上皮细胞SW480,RT-PCR检测mRNA的转录,ELISA、一期法检测蛋白表达及凝血活性。结果转染后的细胞中有人凝血因子IX(humancoagulationfactorIX,hFIX)mRNA的转录;ELISA法测得转染后24h细胞上清中的hFIX蛋白量为(11.72±0.24)ng·106cell-1·24h-1,转染后48hhFIX蛋白量为(381.34±16.16)ng·106cell-1·24h-1。一期法结果示细胞上清中的hFIX有凝血活性,转染后48h达(45±0.85)%·106cell-1。结论肠上皮细胞SW480转染pcDNA3.1F9质粒后可表达有凝血活性的hFIX,肠上皮细胞有望成为血友病B基因治疗的靶细胞。; 杜建伟黄细莲文路陈方平傅敢付斌; 关键词：肠上皮细胞凝血因子IX 人凝血因子IX 质粒介导 RT-PCR检测

胶原包裹挂线法家兔动脉血栓形成模型的建立与评价被引量：1: 2008年; 目的:建立胶原包裹挂线法家兔动脉血栓形成模型,并进行综合评价。方法:53只家兔随机分为正常组、挂线组、胶原包裹挂线组、胶原包裹挂线加阿司匹林处理组(阿司匹林组)、胶原包裹挂线加氯吡格雷处理组(氯吡格雷组)、胶原包裹挂线加阿司匹林和氯吡格雷处理(阿司匹林和氯吡格雷组)6组,分别进行相应的处理,观察在不同情况下组织病理学改变。用ELISA法(enzym link immunology assay,ELISA)检测1,6-二磷酸果糖二钠盐(D-fructose-1,6-diphosphate trisodium salt octahydrate,FDP)、D-二聚体(D-dimer)和组织因子(tissue factor,TF)。结果:组织病理学检查发现胶原包裹挂线组较挂线组血栓形成明显,血管内弹力膜损伤严重,用阿司匹林及氯吡格雷干预后,动脉血栓有大部分软化、溶解、吸收;胶原包裹挂线组与正常组、挂线组相比较,血栓湿重、干重、D-dimer、FDP及TF明显增高(P<0.01);3组药物干预后血栓湿重、干重及D-dimer、FDP和TF血浆水平均显著降低(P<0.01);与阿司匹林组、氯吡格雷组相比较,阿司匹林加氯吡格雷组能显著降低血栓湿重、干重、D-dimer和FDP水平(P<0.01);与阿司匹林组比较,阿司匹林加氯吡格雷组TF水平明显降低(P<0.05)。结论:胶原包裹挂线法动脉血栓模型明显优于单挂线法,且直观可靠、重复性好、成功率高,可反映抗栓药的药效,是一个理想的研究动脉血栓形成的动物模型。; 王东生陈方平贺石林黄细莲付斌肖长江唐发清; 关键词：D-二聚体

外周血血细胞膜表面组织因子在脑梗塞患者的表达及活性的研究被引量：5: 2008年; 为了探讨外周血中单核细胞和血小板膜表面组织因子(TF)在脑梗塞患者的表达、活性变化及其临床意义,采用流式细胞术(FCM)检测25例脑梗塞患者外周血单核细胞及血小板膜表面TF的阳性表达率,采用发色底物法检测外周血单核细胞及血小板膜表面TF的活性,并与24例正常对照者进行比较。结果表明:脑梗塞患者外周血中单核细胞和血小板膜表面TF表达率明显高于正常对照(p<0.01),单核细胞和血小板膜表面TF活性亦明显高于正常对照(p<0.01)。结论:TF是凝血途径的启动因子,脑梗塞患者血细胞膜表面TF的表达及活性增强,提示血细胞来源的TF可能参与脑梗塞疾病中病理血栓的形成。; 黄细莲钱申贤曹利红刘利蓉谭俊峰施鹏飞高大泉谢亚萍; 关键词：脑梗塞血栓形成单核细胞血小板

特发性血小板减少性紫癜患儿骨髓巨核细胞表面CXCR4受体及其配体的研究被引量：3: 2004年; 目的　探讨急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)患儿骨髓巨核细胞表面CXCR4受体表达改变及其配体———基质细胞来源性因子 1α(SDF 1α)水平变化的意义。方法　收集 2 8例AITP患儿及 12例正常对照儿童的骨髓 ;用Percoll密度梯度及免疫磁珠法分离骨髓巨核细胞 ;采用ABC免疫细胞化学染色法检测巨核细胞受体CXCR4的表达水平 ;ELISA法检测骨髓上清液SDF 1α的含量 ;用统计学分析软件包SPSS10 0对实验数据进行统计学分析。结果　 2 8例初治AITP患儿骨髓CXCR4与SDF 1α水平均明显低于正常对照组 ;2 8例中 10例大剂量丙种球蛋白 (简称丙球 )敏感组患儿治疗后CXCR4与SDF 1α水平均明显高于治疗前 ;另外 2 8例中 6例对丙球不敏感的患儿治疗前巨核细胞表面CXCR4的表达明显低于丙球敏感组治疗前患儿。结论　初治AITP患儿骨髓巨核细胞成熟障碍与血小板生成障碍可能与骨髓CXCR4 /SDF 1α体系水平下降有关 ;而丙球治疗AITP的作用机理可能与增强骨髓CXCR4 /SDF 1α体系表达有关 ;; 盛光耀黄细莲白松婷; 关键词：特发性血小板减少性紫癜骨髓巨核细胞 CXCR4受体配体

伴stat5b—RAR仅阳性的急性早幼粒细胞白血病一例报告并文献复习被引量：4: 2016年; 95％以上的急性早幼粒细胞白血病（APL）患者可检出PML—RARa融合基因，少数患者为其他异常基因。目前已发现7种PML-RARct融合基因变异型，RARer的伴侣基因包括PLZF、NPM1、NUMA1、stat5b、PRKAR1A、FIPlLl及BCOR。其中stat5b—RARc少见，目前国内外仅报道8例。我们收治1例stat5b-RARa阳性的APL患者，报告如下并进行文献复习。; 刘利蓉陈苏宁谭俊峰施鹏飞陈况高大泉黄细莲谢亚萍徐颖杨帆钱申贤; 关键词：急性早幼粒细胞白血病 STAT5B 文献复习阳性异常基因 PLZF

原发乳腺淋巴瘤研究进展被引量：1: 2013年; 原发性乳腺淋巴瘤（primary breast lympho-ma,PBL）极为少见,多发生于右侧乳腺,占结外淋巴瘤的1.7%～2.2%,在NHL中占0.38%～0.7%,在所有乳腺的恶性肿瘤中占0.4%～0.5%。文献报道,PBL平均发病年龄为60～65岁,几乎都在女性中发生,11%PBL患者有双侧乳腺累及,这种疾病尤其见于怀孕期及产后妇女,; 谢亚萍黄细莲钱申贤; 关键词：隆胸美罗华

血小板膜糖蛋白αⅡ b基因A2334C突变对αⅡ bβ3复合物合成及转运的影响——附一例报告被引量：10: 2005年; 目的　探讨血小板膜糖蛋白αⅡb基因A2334C突变对αⅡbβ3复合物合成的影响。方法　构建αⅡb基因A2334C真核表达载体,测序正确后用脂质体将其与表达人整合素β3亚基的真核表达质粒p3. 1 3a共转染CHO细胞,对转染后细胞用Westernblot法鉴定αⅡb基因A2334C突变体在CHO细胞中的总体表达;用流式细胞仪分析转运至细胞膜表面的αⅡb基因A2334C亚基;为了明确突变亚基的亚细胞定位,构建了αⅡb基因A2334CGFP融合蛋白表达质粒并用激光共聚焦显微镜确定GFP融合蛋白的细胞内定位。结果　Westernblot证明转基因CHO细胞有αⅡbA2334C基因的表达,但是成熟αⅡb的比例较正常对照低;流式细胞仪检测发现在细胞膜上有该亚基的分布,但是只有正常的 25%;进一步的融合蛋白细胞内定位研究显示,αⅡb基因A2334CGFP可以由内质网转运至高尔基体。结论　αⅡb基因A2334C突变没有影响αⅡb的合成及其与β3的结合,但是仅有少部分前体αⅡb能够进一步形成成熟的αⅡb,其膜上的表达仅为正常的 25%。该突变不影响αⅡbβ3由内质网向高尔基体的转运。该突变的致病机制可能是αⅡb的折叠错误使其容易降解导致膜上αⅡbβ3复合物减少及血小板功能减弱。; 付斌陈方平夏昆傅敢刘巍黄细莲肖广芬; 关键词：B基因突变血小板膜糖蛋白转运高尔基体

黄细莲

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