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胃癌MAGE-1基因启动子B′B区去甲基化状态的研究被引量：6: 2003年; 目的 :探讨胃癌组织中MAGE 1基因启动子B′B区去甲基化状态及其与病理分级及临床分期的关系。方法 :取胃癌组织标本 4 0例 ,另外取同患者相应的癌旁组织 4 0例作为对照。采用分子生物学技术甲基化敏感性内切酶酶切及PCR扩增技术 ,研究了胃癌组织中MAGE 1启动子B′B区的去甲基化状态。结果 :在所检测的胃癌组织标本中MAGE 1基因启动子B′B区去甲基化的发生率为 2 5 % (10 /40 )。而在癌旁组织中发生率为 0 ,两者发生率的差别具有显著的统计学意义 (P <0 0 1)。在低分化腺癌中MAGE 1基因的B′B区去甲化发生率为 5 0 % (6 /12 ) ,中分化腺癌中发生率为 18.7% (3/16 ) ,高分化腺癌中发生率为 8.3(1/11)。其发生率的差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。在早期胃癌组织中B′B区的去甲基化的发生率为16 .7% ,在晚期胃癌组织中发生率为 2 8.6 % (P <0 .0 5 ) ,差别有统计学意义。结论 :胃癌组织中MAGE 1基因启动子的B′B区存在去甲基化。; 许琳罗兵王青徐翮飞黄维青梁华; 关键词：胃癌去甲基化

结肠癌黑色素瘤抗原基因-1启动子去甲基化状态的研究: 2003年; 编码黑色素瘤相关抗原的黑色素瘤抗原基因-1(MAGE-1)作为沉默肿瘤相关基因,在正常细胞不表达,但具有在肿瘤细胞中转录并翻译出功能性产物而促进肿瘤演进的特点.该肿瘤抗原可被肿瘤患者T细胞识别,而成为一种十分有效的免疫系统攻击目标,诱导机体的特异性细胞免疫和体液免疫反应,阻止肿瘤的生长扩散和复发.结肠癌作为常见的消化道恶性肿瘤,其治疗是肿瘤免疫学治疗研究的热点.肿瘤细胞的抗原性和诱导机体产生针对肿瘤抗原特异性免疫应答的能力是肿瘤免疫治疗的基础.我们取结肠癌组织标本36例及结肠良性息肉组织30例作为对照,采用甲基化敏感性内切酶酶切及 PCR技术,探讨结肠癌组织中 MAGE-1基因启动子 B'B区去甲基化状态及其与病理分级和临床分期的关系.以确定结肠癌组织标本中MAGE-1基因的去甲基化状态以及对MAGE-1基因表达的影响,为进一步开展结肠癌的免疫治疗提供实验基础和理论依据.; 王青许珊张爱军贺远龙黄维青周长宏; 关键词：启动子甲基化状态

联合检测MDR_1/P-gp、C-erbB-2在乳腺癌中的表达及临床意义被引量：3: 2004年; 目的 :联合检测乳腺癌患者中MDR1/P gp、及C erbB 2的表达 ,并探讨MDR1/P gp与C erbB 2的相关性。方法 :采用荧光定量RT PCR(FQ RT PCR)法检测 5 7例乳腺癌、2 0例对照组 (包括 10例乳腺良性疾病、10例癌旁正常组织 )中MDR1基因的表达 ,同时采用免疫组化法检测上述标本中P gp及C erbB 2蛋白的表达。结果 :乳腺癌患者中MDR1基因扩增率及P gp蛋白阳性率分别为 5 0 .88% (2 9/ 5 7)和 4 2 .11% (2 4 / 5 7) ,与正常对照组相比均具有显著性差异 (P <0 .0 1)。MDR1基因扩增率高于P gp蛋白表达 ,二者呈高度相关 ,但并不完全相符 ;乳腺癌中C erbB 2过表达率为 2 8.0 7% (16 / 5 7) ,正常对照组中无C erbB 2蛋白过表达。MDR1/P gp阳性率与C erbB 2过表达呈正相关。结论 :乳腺癌中存在多药耐药基因MDR1及原癌基因C erbB 2的共表达 ,且其表达呈正相关。上述二种基因的表达 ,与乳腺癌的多药耐药有关。; 徐晓妹周仁祥张日民黄维青; 关键词：P-GP C-ERBB-2 乳腺癌多药耐药

多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义被引量：10: 2005年; 目的检测乳腺癌组织中多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,并探讨其表达与临床病理因素的关系及MDR1与P-gp的相关性。方法采用荧光定量RT-PCR(FQ-RT-PCR)法检测61例乳腺癌、22例对照组(包括11例乳腺良性疾病、11例癌旁正常组织)中MDR1基因的表达,同时采用免疫组化法检测上述标本中P-gp蛋白的表达。结果乳腺癌组织中MDR1基因扩增率为50.82%(31/61),与正常对照组相比差异有统计学意义,P=0.0006。乳腺癌中P-gp蛋白阳性率为42.62%(26/61),其表达与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、ER、PR、月经状况无关;MDR1基因扩增率高于P-gp蛋白表达,二者呈高度相关,但并不完全相符。结论乳腺癌中存在多药耐药基因MDR1及P-gp蛋白的表达,且其表达呈正相关。检测上述基因及其蛋白的表达,可预测乳腺癌的多药耐药。; 徐晓妹林惠忠鲁杰张日民黄维青林兆武; 关键词：P-糖蛋白类

胆汁反流与胃黏膜肠化生以及CDX2的表达的关系: 目的探讨胃黏膜肠化生与胆汁反流的关系,以及肠型转录因子 CDX2在胆汁反流所致的肠化生中的作用。方法对2005年1月～2006年7月做过胃镜且有组织学检查的慢性浅表性胃炎1945例,慢性浅表性胃炎伴有胃黏膜胆汁染色97例...; 陈庆法王青张爱军钮自宇黄维青于建宪; 文献传递

转化生长因子β1在大鼠心肌缺氧缺血再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用被引量：1: 2006年; 目的探讨内源性转化生长因子β1(TGF-β1)在心肌缺氧缺血—再灌注损伤修复及心肌重塑中的作用。方法根据新生鼠常压窒息模型,制作缺氧缺血—再灌注损伤大鼠动物模型,将60只新生大鼠随机分成缺氧缺血—再灌注损伤1d组(A组)、7d组(B组)、14d组(C组)以及正常对照组(D组)4组。每组15只用免疫组化方法对TGF-β1在心肌的分布及表达进行定性及半定量分析,用Masson染色方法测定心肌胶原容积(CVF),同时利用HE染色观察心肌组织的病理学改变。统计分析应用SPSS11·0统计软件进行。多组均数比较采用单因素方差分析,两变量之间的关系采用相关分析。结果TGF-β1表达:B组及C组分别与对照组相比,均有统计学意义(P均<0·01),胶原含量(CVF):B组及C组较正常对照组差异有统计学意义(P均<0·01),相关分析表明,CVF与TGF-β1之间呈正相关(r=0·574,P<0·01)。结论大鼠缺氧缺血—再灌注损伤后TGF-β1表达量随损伤时间不同而变化,其可能参与缺氧缺血—再灌注所致的内脏损伤后的自我修复。缺氧缺血—再灌注损伤后TGF-β1的表达与心肌胶原含量的变化呈正相关,提示TGF-β1可能参与损伤后心肌重塑。; 赵炜徐淑珍姜长青黄维青王彩霞初建芳吴饴萍; 关键词：心肌再灌注损伤

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黄维青