龚凡杰
- 作品数：18 被引量：55H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 原位肝移植后发生急性单核细胞白血病:临床特点和分子遗传学改变及其意义被引量：2
- 2005年
- 目的观察肝移植后发生急性单核细胞白血病的演变和治疗过程,提高对肝移植后发生急性白血病的认识。方法(1)通过临床观察和常规实验室检查,观察了1例(男,46岁)患者肝移植后发生白血病的演变、诊断和治疗过程;(2)用RT-PCR技术,分析患者骨髓单个核细胞FLT3-ITD基因突变,Pim-1基因和Hsp70基因表达;通过核苷酸测序技术,确定了FLT3-ITD的突变类型;(3)用流式细胞仪分析患者骨髓细胞C-kit和PDGFRα蛋白的表达。结果(1)患者接受原位肝移植后3个月,出现贫血、血小板减少、白细胞增高的血象变化和相应的临床症状;外周血出现增高的原粒细胞/有核红细胞,骨髓原幼单核细胞增多;骨髓细胞染色体分析示8号染色体三体,符合骨髓增生异常综合征——慢性粒单核细胞白血病(CMML)的诊断。肝移植后5个月,患者发生典型的急性单核细胞白血病,用“柔红霉素,阿糖胞苷”及“高三尖杉酯碱,阿糖胞苷”化疗5个疗程获血液学完全缓解和骨髓部分缓解;后因出现白血病细胞高度耐药,野生型FLT3基因消失而死亡。(2)患者骨髓单个核细胞存在FLT3-ITD突变;突变类型为“插入”缺陷;存在Pim-1基因弱表达和Hsp70基因过表达;(3)患者骨髓细胞C-kit和PDGFRα蛋白表达上调。结论肝移植后可并发急性白血病,其临床和血液学表现具有一定程度异质性;可存在与预后不良相关的细胞/分子遗传学改变。
- 张广森彭宏凌戴崇文龚凡杰徐运孝肖乐裴敏飞申建凯杨俊杰
- 关键词：骨髓增生异常综合征急性单核细胞白血病原位肝移植分子遗传学
- Ⅱ型遗传性出血性毛细血管扩张症血管生长发育相关蛋白质分析及意义被引量：1
- 2006年
- 目的分析和检测1个Ⅱ型遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT-2)家系成员血浆及外周血白细胞转化生长因子(TGF)-β1、TGF-β2、血管内皮生长因子(VFGF)、血小板源性生长因子受体α(PDGFRα)等蛋白质浓度,探讨这些血管生长发育相关蛋白在 HHT 发病机制中的变化及意义。方法根据鼻出血、毛细血管扩张及家族史进行 HHT 的临床诊断,并经基因筛查,以证实 HHT 的诊断。对该家系中5例新成员进行 HHT 的诊断和排除诊断。用 ELSA 方法检测该家系成员血浆 TGF-β1、TGF-β2及 VEGF 浓度;用流式细胞术结合直接按或间接免疫荧比技术分析该家系成员外周血白细胞TGF-β1、VEGF、及 PDGFRα蛋白表达。结果基因筛查的5例新家系成员 ALK1基因8号外显子不存在 C1231T 突变。该家系成员中3例 HHT 患者血浆 TGF-β1和 TGF-β2浓度分别为(16 954±3 709)ng/L和(11 548±2 611)ng/L;与正常对照相比差异无统计学意义(P>0.05);3例 HHT 患者、6名未受累家系成员、6名正常对照血浆 VEGF 浓度值分别为(179.2±22.0)μg/L,(149.8±22.7)μg/L,(132.9±21.0)μg/L;HHT 患告血浆 VEGF 浓度明显高于正常对照组(P<0.05)。HHT 家系成员外周血白细胞 PDGFRα和 VEGF 蛋白表达均上调(P 值均<0.05);TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义。结论 HHT-2患者血浆 TGF-β1浓度、单核细胞及粒细胞 TGF-β1蛋白表达与正常对照比较差异无统计学意义;而血浆 VEGF 浓度及外周血白细胞 VEGF 表达均明显高于正常对照;HHT-2患者外周血白细胞存在 PDGFRα高表达,提示存在血管生长发育相关蛋白的代偿机制。
- 彭宏凌胡国瑜张广森龚凡杰
- 关键词：毛细血管扩张出血性转化生长因子Β
- 老年胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤循证治疗一例
- 2007年
- 患者男，79岁。因反复上腹隐痛不适8年，近1月来症状加重为持续性疼痛入院。进食后为甚，无发热，体重减轻不明显，当地医院胃镜检查示胃黏膜结节状隆起伴多发溃疡，胃癌？活检未见癌细胞。转入我院后复查胃镜及病理活检提示：胃黏膜相关性B细胞淋巴瘤，CD20（＋＋＋），幽门螺杆菌（HP）（-）。超声内镜见胃底体胃壁黏膜及黏膜下层明显不规则增厚，黏膜层不完整，
- 龚凡杰刘祺张晓梅
- 关键词：胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤循证治疗老年病理活检持续性疼痛黏膜相关性
- 急性淋巴细胞白血病免疫表型与临床特征分析被引量：3
- 2004年
- 目的探讨急性淋巴细胞白血病不同免疫表型的临床特点。方法使用8种抗CD单抗测定90例成人急性淋巴细胞白血病免疫表型,在此基础上对纯T,B系表型的病例进行临床特征分析。结果急性淋巴细胞免疫分型与FAB形态学分型基本符合,T系白细胞总数明显高于B系,在淋巴结肿大、肝脾肿大等体征上两者无显著性差异,两型的预后特点有待进一步观察。结论急性淋巴细胞白血病的免疫分型对其诊断和治疗有指导意义。
- 龚凡杰裴敏飞张广森肖乐申建凯徐运孝
- 关键词：急性淋巴细胞白血病免疫表型预后特点
- 靶向乳酸脱氢酶A(LDHA)对T细胞急性淋巴细胞白血病具有抗白血病作用被引量：5
- 2021年
- 背景与目的T细胞急性淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)中少见且具侵袭性的一种亚型。在T-ALL患者的血清中,乳酸脱氢酶A(lactate dehydrogenase A,LDHA)的活性增高。我们推测靶向LDHA可以作为改善T-ALL患者预后的一个潜在治疗策略。本研究旨在研究LDHA靶向治疗对T-ALL的抗白血病作用及其潜在的分子机制。方法用LDH抑制剂草氨酸盐处理原代T-ALL细胞系Jurkat和DU528。采用MTT、克隆形成、凋亡及细胞周期检测分析草氨酸盐对T-ALL细胞的作用。采用定量实时PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blotting检测相关的信号通路。采用活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测分析草氨酸盐处理后的T-ALL细胞中的ROS产量。用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建了LDHA基因敲减的T-ALL转基因斑马鱼模型,采用TUNEL、Western blotting及T-ALL肿瘤进展检测分析LDHA基因敲减对T-ALL转基因斑马鱼模型的影响。结果草氨酸盐显著抑制了Jurkat和DU528的细胞增殖,诱导了细胞凋亡,同时也引起了Jurkat和DU528细胞周期G0/G1期阻滞,刺激了ROS的生成(P<0.001)。阻断LDHA显著减低了c-Myc基因及蛋白的表达,也降低了磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3′-kinase,PI3K)信号通路上的磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(phos-phorylated serine/threonine kinase,AKT)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3 beta,GSK-3β)的表达。在T-ALL转基因斑马鱼中,LDHA基因敲减减缓了疾病进展,下调了c-Myc的mRNA和蛋白表达。结论靶向LDHA对T-ALL表现出抗白血病的作用,可作为一种对T-ALL的潜在的治疗策略。
- 于海智尹亚飞易艺芳程钊旷文勇旷文勇李睿娟钟海莹袁玲俐崔亚娟王志华龚凡杰王志华王志华
- 以血小板减少为主要表现的肾综合征出血热的临床特征被引量：3
- 2007年
- 【目的】分析以血小板减少为主要表现的肾综合征出血热(HFRS)的临床及实验室检查特点,以提高诊断水平。【方法】分析40例HFRS的临床特征并检测其外周血象、T淋巴细胞亚群以及骨髓像。【结果】发热、肾功能异常或尿蛋白阳性、异型淋巴细胞见于大多数患者;患者血小板常显著降低,但出血倾向不明显,血小板常在2周左右恢复正常;骨髓中巨核细胞存在成熟障碍和T淋巴细胞亚群异常见于大多数HFRS患者。【结论】以血小板减少为主要表现的HFRS患者,具有不典型的HFRS的其他症状;HFRS患者血小板虽明显降低但出血倾向不明显,不需积极的升血小板治疗;骨髓中巨核细胞成熟障碍和T淋巴细胞亚群的异常常见于HFRS患者,但其对HFRS的诊断意义不大。
- 易彦龚凡杰阳盛陈孟君赵云
- 关键词：肾综合征性出血热血小板减少
- 电穿孔法基因转染K562细胞条件的优化被引量：6
- 2008年
- 目的以绿色荧光蛋白(GFP)为观察指标优化K562细胞的电穿孔基因转染条件。方法通过改变悬液体积、温度及缓冲液、质粒浓度等转染条件,采用不同条件组合后用电穿孔法将质粒DNA转入K562细胞,通过流式细胞仪和荧光显微镜观察转染效率。结果①在电压250V、电容950μF的条件下.K562细胞得到58.6%的最大转染率。②应用0.4mL细胞悬液体积,当质粒浓度≥20μg/mL时可得到较高的转染效率。③温度和缓冲液中的血清成分对电穿孔效率影响不大。结论电穿孔是一种高效的基因转染法,通过优化条件,可提高转染率。
- 朱剑锋张广森龚凡杰李睿娟
- 关键词：电穿孔K562细胞转染
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿并发肾小管酸中毒一例被引量：1
- 2011年
- 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）可引起急性肾衰竭（ARF）。PNH并发肾小管酸中毒（RTA）极罕见，经检索，仅国外报道过两例。我们曾收治1例，报道如下。
- 王首正李瑛龚凡杰李军彭佑铭刘伏友
- 关键词：阵发性睡眠性血红蛋白尿肾小管酸中毒并发急性肾衰竭PNH
- 环氧化酶—2及血管内皮生长因子在慢性粒细胞性白血病中的表达特点和意义研究
- 血管增生是肿瘤发生发展中的重要特征。多种正性或负性调控因子参与肿瘤血管生成的调节，其中环氧化酶-2(cyclooxygenase-2，COX-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth...
- 龚凡杰
- 关键词：环氧化酶-2血管内皮生长因子慢性粒细胞性白血病蛋白表达
- 文献传递
- 缺氧诱导对人结肠癌SW480细胞缺氧诱导因子-1α和Survivin基因表达的影响被引量：12
- 2006年
- 目的构建缺氧诱导模型和观察缺氧对人结肠癌SW480细胞系缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Survivin基因表达的影响。方法利用氯化钴(CoCl_2)构建缺氧诱导模型；利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定CoCl_2缺氧诱导与SW480细胞HIF-1α和Survivin基因mRNA表达的时效关系(0、2、4、8、24 h)和量效关系(0、50、100、150、200μmol/L)。结果HIF-1α和Sur- vivin基因mRNA表达与氯化钴浓度呈明显的剂量依赖关系；HIF-1α基因表达随诱导时间的延长而逐渐增强,4 h亚组出现一个表达高峰,Survivin基因在缺氧诱导4 h呈现表达最高峰；HIF-1α与Survivin基因mRNA的表达在缺氧诱导量效关系(r=0．521,P＜0．05)和时效关系(r=0．693,P＜0．05)中均呈显著正相关。结论缺氧可以诱导HIF-1α和Survivin基因的表达增加；HIF-1α与Survivin基因的表达均呈显著相关,提示Survivin基因可能与HIF-1α存在某种调控关系并在缺氧抗凋亡机制中发挥作用。
- 刘祺龚凡杰谭泽明李永国周建平
- 关键词：结肠癌缺氧诱导因子-1ΑSURVIVIN
