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乔高娟

作品数:15 被引量:12H指数:2
供职机构:山东省中医药研究院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 14篇细胞
  • 7篇HL-60细...
  • 6篇凋亡
  • 6篇细胞凋亡
  • 5篇HL-60细...
  • 4篇蛋白
  • 4篇三氧
  • 4篇三氧化二砷
  • 4篇逆转
  • 4篇中药
  • 4篇肿瘤
  • 4篇耐药
  • 3篇多药
  • 3篇多药耐药
  • 3篇增殖
  • 3篇曲古抑菌素
  • 3篇曲古抑菌素A
  • 3篇分子
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇淀粉

机构

  • 13篇山东省医学科...
  • 3篇山东省中医药...
  • 1篇山东大学

作者

  • 15篇乔高娟
  • 12篇任霞
  • 12篇温培娥
  • 12篇杨炜华
  • 11篇唐天华
  • 11篇范华
  • 11篇姜国胜
  • 10篇赵海涛
  • 9篇任海全
  • 3篇李贵海
  • 2篇董学
  • 2篇孙付军
  • 2篇谢超
  • 2篇任海泉
  • 2篇陆永辉
  • 1篇董伟
  • 1篇张之勇
  • 1篇毕可红
  • 1篇杨晓梅

传媒

  • 4篇国际肿瘤学杂...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国实验血液...
  • 1篇第六届全国免...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2010
  • 5篇2009
  • 8篇2008
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
三氧化二砷和曲古抑菌素A协同诱导HL-60细胞凋亡的作用及分子机制研究
2008年
目的探讨三氧化二砷(As2O3)和曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和(或)TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果As2O3和TSA联用较单独用药能明显抑制细胞,引起细胞周期阻滞和凋亡,Bax基因表达升高,Bcl-2基因表达降低,Bax/Bcl-2比值升高。结论As2O3和TSA均能够引起HL-60凋亡,二者具有协同效应,其机制是引起细胞周期阻滞,且上调Bax与Bcl-2比值。
杨炜华温培娥谢超乔高娟任霞任海泉唐天华姜国胜
关键词:HL-60细胞砷剂组蛋白脱乙酰基酶类细胞凋亡
六亚甲基二乙酰胺诱导HL60细胞分化及其分子机制的研究
研究背景:六亚甲基二乙酰胺(HMBA)是一种低分子极性化合物,作为一种有效的诱导分化剂已经在美国进入Ⅱ期临床实验,用于治疗骨髓增生异常综合征(MDS)和难治性髓系白血病,并取得了一定疗效。但是,其具体的分子机制并不十分明...
任霞温培娥杨炜华唐天华任海全范华赵海涛乔高娟姜国胜
文献传递
一种逆转肿瘤细胞多药耐药的中药制剂及其制备方法
本发明公开了一种逆转肿瘤细胞多药耐药的中药制剂,是由以下重量份的原料药制成的:黄芩苷1~2份,栀子苷1~2份。制备方法为:先制备黄芩苷和栀子苷吗,然后取黄芩苷、栀子苷,混合,加水溶解,制成合剂;或:取黄芩苷、栀子苷,混合...
李贵海孙付军乔高娟陆永辉董学
文献传递
一种逆转肿瘤细胞多药耐药的中药制剂及其制备方法
本发明公开了一种逆转肿瘤细胞多药耐药的中药制剂,是由以下重量份的原料药制成的:黄芩苷1~2份,栀子苷1~2份。制备方法为:先制备黄芩苷和栀子苷吗,然后取黄芩苷、栀子苷,混合,加水溶解,制成合剂;或:取黄芩苷、栀子苷,混合...
李贵海孙付军乔高娟陆永辉董学
文献传递
六亚甲基二乙酰胺诱导HL-60细胞分化及其分子机制的研究被引量:5
2008年
本研究探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)对髓系白血病HL-60细胞分化的作用及其分子机制。应用MTT比色法观察不同浓度HMBA在不同时间点对细胞增殖的抑制作用,采用Wright-Giemsa染色观察细胞形态学变化,运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b的表达,并进行细胞周期分析,半定量RT-PCR分析c-myc、mad1、p21、p27、hTERT、HDAC1基因mRNA的表达。结果表明:HL-60细胞经不同浓度(0.5、1、2mmol/L)HMBA处理后细胞增殖受到较明显的抑制,并随时间延长、剂量增大抑制作用明显增强。HL-60细胞经2mmol/L HMBA处理后,细胞形态学上趋于分化成熟,细胞停滞于G0/G1期;CD11b表达显著增高;c-myc、hTERT mRNA表达显著下调,mad1、p21、p27mRNA表达显著上调,而HDAC1mRNA表达无明显变化。结论:HMBA能诱导HL-60细胞分化,其分子机制可能是通过调节c-myc/mad1开关引起p21、p27上调,并且下调hTERT mRNA表达,与HDAC1活性抑制无关。
任霞温培娥杨炜华唐天华任海全张之勇赵海涛范华乔高娟姜国胜
关键词:六亚甲基二乙酰胺HL-60细胞细胞周期细胞增殖细胞分化
三氧化二砷与HMBA对白血病K562细胞增殖抑制与分化诱导作用及其机制的研究
研究背景:以全反式维甲酸或三氧化二砷为代表的急性早幼粒细胞白血病的诱导分化疗法已经在临床上取得巨大成功,但是在慢性粒细胞白血病的诱导分化治疗方面进展相对缓慢。在这种情况下,寻找新型诱导分化剂和采用不同诱导分化剂的协同作用...
董伟谢超杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜
文献传递
中药提取物逆转K562/ADM细胞的耐药作用及其分子机制的探讨被引量:1
2009年
目的观察两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷对多药耐药(MDR)K562/ADM细胞的耐药逆转作用,探讨其分子机制。方法建立阿霉素(ADM)诱导K562/ADM细胞耐药模型,分别将不同浓度黄芩苷、京尼平苷作用于K562/ADM细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对化疗药物的敏感性,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因-1(mdr-1)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)基因在mRNA水平的表达变化。结果两种中药提取物黄芩苷、京尼平苷,可增加K562/ADM细胞对ADM的敏感性,K562/ADM细胞增殖受到明显抑制,耐药逆转倍数分别为1.95倍及1.46倍;RT-PCR检测mdr-1基因表达减弱,TopoⅡ基因表达增强(P〈0.01)。结论黄芩苷、京尼平苷可通过降低K562/ADM细胞mdr-1基因表达和提高TopoⅡ的表达来逆转白血病细胞MDR。
乔高娟李贵海杨炜华温培娥任霞范华唐天华任海全姜国胜
关键词:栀子P糖蛋白
中药提取物逆转K562/ADM细胞的耐药作用及其机制的初步探讨
白血病(leukemia)是一种严重危害人民健康的造血干细胞恶性克隆性疾病。目前化疗仍是血液肿瘤的主要治疗手段。白血病的治疗始终不能取得满意效果,15%~30%的白血病对化疗原发耐药,60%~80%的患者可以取得完全缓解...
乔高娟
关键词:中药提取物K562/ADM细胞多药耐药化疗药物
文献传递
HDAC抑制因子TSA抑制肝癌细胞BEL-7402增殖作用与分子机制的研究
组蛋白的乙酰化状态对基因的调控起着非常重要的作用,组蛋白乙酰化状态的失衡会引起基因调控的失衡,进而可能导致肿瘤的发生。同时研究提示去乙酰化转移酶抑制剂可明显抑制肿瘤的生长,但目前对其作用机理仍不十分清楚。我们的研究也证实...
杨炜华温培娥范华赵海涛乔高娟任霞任海全唐天华姜国胜
文献传递
c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用研究
研究背景:20世纪50年代后期,我国学者使用三氧化二砷(As203)治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)取得显著疗效,由此引起国内外学者的广泛关注。As2O3对细胞...
杨炜华温培娥乔高娟赵海涛范华任霞唐天华任海泉姜国
文献传递
共2页<12>
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