余娴
- 作品数：22 被引量：81H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金武汉市青年科技晨光计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 非洛地平对高胆固醇饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨钙通道阻断剂(CCB)非洛地平对载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响。方法:ApoE KO小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+非洛地平组(n=15),分别予蒸馏水或非洛地平5mg·kg-1·d-1灌胃12周。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清胆固醇和甘油三酯水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量PCR和Western blotting方法检测主动脉中炎症因子表达。结果:高胆固醇饮食组小鼠血脂明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);非洛地平可以明显减小斑块面积(P<0.01),同时还可以降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的表达。结论:钙通道阻断剂非洛地平可能通过抑制炎症反应,降低炎症因子表达,从而达到抑制动脉粥样硬化发生发展的目的。
- 姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷
- 关键词：动脉硬化非洛地平炎症
- 缺血心肌自分泌细胞因子和心室重构的新观点
- 2015年
- 缺血性心脏病是导致人类死亡的重要疾病之一.目前对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）早期干预能减少梗死面积从而增加病人存活率,然而AMI后心力衰竭仍是亟需解决的重大难题.心室重构是缺血后心衰发生的重要发病机制,
- 余娴廖玉华
- 关键词：心室重构自分泌僵硬度梗死面积缺血心肌室壁
- 大鼠未成熟树突状细胞体外分离、扩增与鉴定被引量：4
- 2008年
- 丁英俊程翔廖玉华唐婷婷陈勇姚瑞谢江娇余娴
- 关键词：树突状细胞
- 慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-12及白细胞介素-18水平及意义被引量：2
- 2008年
- 目的：检测慢性心力衰竭患者（CHF）外周血白细胞介素（IL）-12和IL-18的水平并探讨其意义。方法：CHF患者72例，按照NYHA心功能分级，分为HF1组（NYHA Ⅱ～Ⅲ级），HF2组（NYHA Ⅳ级）。按照病因分类，分为缺血性心脏病（IHD）组（43例）和非缺血性心脏病（NIHD）组（29例）。选取29例健康志愿者作为正常对照组（C组）。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IL-12和IL-18的水平，用彩色多普勒超声诊断仪测定左室舒张末期内径（LVEDd）和左室射血分数（LVEF）。结果：HF1、HF2、IHD和NIHD组IL-12的水平显著升高，分别为（34．56±19．10），（35．12±15．18），（31．18±7．80），（32．73±11．54）ng／L，与C组（28．73±13．43）ng／L比较，均差异有统计学意义（P〈0．05），IL-18的水平分别为（39．50±5．66），（46．76±12、66），（40、58±13．10），（42．53±6．16）ng／L，明显高于C组（31．82±5．79）ng／L，均差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），HF2组血清IL-18水平显著高于HF1组（P〈0．05）。与C组比较，HF1、HF2、IHD和NIHD组的LVEDd明显增大，LVEF显著降低。IL-12水平与LVEDd呈低度正相关（P〈0．01），IL-18水平与LVEDd呈中度正相关（P〈0．01），与LVEF呈中度负相关。结论：IL-12和IL-18在CHF患者血清中表达升高；IL-12的水平与患者基础病因和心功能均无明显相关性；IL-18的水平与CHF的基础病因无明显相关性，但与患者的CHF程度呈正相关。
- 毛奕夏春燕程翔姚瑞余娴谢江娇丁英俊唐婷婷廖玉华
- 关键词：心力衰竭白细胞介素12白细胞介素18
- 核因子κB通路参与缺氧诱导心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α
- 2012年
- 目的:探讨缺氧刺激能否诱导体外培养心肌细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α),核因子κB(NF-κB)通路是否参与其中,并发挥调节作用。方法:1%O2物理缺氧刺激原代SD大鼠乳鼠心肌细胞,在不同时间点Real-time PCR检测TNF-αmRNA水平;ELISA检测培养上清中TNF-α蛋白水平;Western blot检测胞质NF-κB相关通路蛋白IKKα,IKKβ,IKKBα蛋白及磷酸化蛋白水平以及胞核NF-κB p65蛋白表达;电泳迁移率实验检测NF-κB DNA结合能力。缺氧同时给予NF-κB抑制剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸酯(PDTC)刺激心肌细胞,检测细胞核p65蛋白表达,TNF-αmRNA及蛋白水平。结果:缺氧诱导原代心肌细胞表达TNF-α,TNF-αmRNA水平从缺氧1h开始升高,12h及24h达峰值;其蛋白分泌从缺氧6h开始升高,12h和24h达峰值。缺氧激活NF-κB通路:缺氧5min胞质pIKKα/IKKβ表达开始上调,30min达峰值,持续6h;IKKBα表达缺氧5min开始降低,而pIKKBα缺氧30min开始增加;胞核p65蛋白水平缺氧5min上调,1h达峰值,持续6h;NF-κB DNA结合能力缺氧5min后开始增强。PDTC抑制NF-κB活性,有效抑制TNF-αmRNA及其蛋白表达。结论:缺氧通过激活NF-κB通路,诱导心肌细胞自分泌TNF-α,NF-κB在缺氧诱导心肌细胞自分泌TNF-α过程中起正向调节作用。
- 邓玲艳余娴王丹厉娜高兴丽王敏廖玉华
- 关键词：核因子ΚB肿瘤坏死因子Α心肌细胞缺氧
- 寡聚脱氧核糖核苷酸对不稳定型心绞痛患者外周血辅助性T细胞功能的调节
- 2007年
- 目的:探讨包含有重复序列TTAGGG的寡聚脱氧核糖核苷酸(ODNA151)对不稳定型心绞痛(UAP)患者外周血辅助性T(Th)细胞功能平衡的影响。方法:分离16例UAP患者、10例稳定型心绞痛(SAP)患者和12例胸痛综合征(CPS)患者外周血单个核细胞,培养后应用ELISA法检测Th细胞功能。对UAP患者,在培养体系中加入不同浓度的ODNA151或对照的ODN1612,采用ELISA法测定上清中Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4的浓度,评价其对Th亚群功能的影响。结果:与SAP和CPS组比较,UAP组患者Th1细胞功能明显增强。ODNA151抑制UAP患者淋巴细胞培养上清的IFN-γ浓度,并升高IL-4的浓度,降低IFN-γ与IL-4的比值;而对照的ODN1612对细胞因子水平无影响。结论:UAP患者Th1细胞功能明显增强,ODNA151对UAP患者淋巴细胞的Th1/Th2平衡有调节作用,既抑制Th1分化又促进Th2分化。
- 程翔陈勇廖玉华谢江娇余娴袁璟姚瑞
- 多聚ADP核糖合成酶抑制剂阻断高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子-κB的核转移
- 目的检测多聚ADP核糖合成酶(PARP)抑制剂3-aminobenzamide(3-AB)是否能够抑制伴有高同型半胱氨酸血症(Hhcy)ApoE小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子(NF)-κB核转移。方法健康6周龄雄性Ar,o...
- 谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔
- 文献传递
- 多聚ADP核糖合成酶抑制剂降低高同型半胱氨酸血症诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块面积
- 2009年
- 目的：检测多聚ADP核糖合成酶[Poly（ADP-ribose） polymerase,PARP]抑制剂3-aminobenzamide（3-AB）是否能够降低由高同型半胱氨酸血症（Hyperhomocysteinemia,Hhcy）诱发ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的斑块面积。方法：健康6周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为普通饮食组（n=30）或高甲硫氨酸饮食组（n=30）,每组再分别给予隔天腹腔注射10mg/kg3-AB（n=20）或0.9%氯化钠（n=20）,持续12周。12周末,检测血脂及血浆同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）含量,分离心脏及主动脉,测量斑块面积,检测斑块局部NADPH氧化酶亚单位p47phox含量、PARP活性及表达。结果：高甲硫氨酸饮食诱导ApoE-/-小鼠产生Hhcy,促进氧化应激相关p47phox表达及PARP活化,显著增加斑块面积;PARP抑制剂3-AB虽然对普食组ApoE-/-小鼠抑制效果不明显,却能在不影响血浆Hcy和脂质含量的情况下,抑制Hhcy诱导的PARP活化,显著降低其粥样斑块面积达40%。结论：PARP抑制剂3-AB显著降低Hhcy诱导的ApoE-. ／一小鼠动脉粥样硬化斑块面积，可作为有效抑制粥样斑块进程的治疗方法之一。
- 谢江娇廖玉华余娴陈健姚瑞陈勇廖孟阳丁英俊唐婷婷程翔
- 关键词：动脉粥样硬化高同型半胱氨酸血症
- 厄贝沙坦抑制高胆固醇诱导载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的炎症机制被引量：6
- 2008年
- 目的探讨厄贝沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及炎症机制。方法载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为普食组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食+厄贝沙坦组,每组15只,分别予蒸馏水、蒸馏水、厄贝沙坦10 mg/(kg.d)灌胃12周。无创血压系统测小鼠血压;内眦动脉取血检测血清总胆固醇和甘油三酯水平;冰冻切片光镜下定位主动脉根部,油红O染色评估斑块大小;实时定量聚合酶链反应和Western blotting方法检测主动脉肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达。结果高胆固醇饮食组小鼠血脂水平明显升高(P<0.01),且斑块面积明显高于普食组(P<0.01);厄贝沙坦明显减小斑块面积(P<0.01),同时降低肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、单核细胞趋化蛋白1和血管细胞粘附分子1的表达(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂厄贝沙坦可以通过降低炎症因子的表达,从而达到抑制动脉粥样硬化发生发展的目的。
- 姚瑞程翔廖玉华陈勇谢江娇余娴丁英俊唐婷婷
- 关键词：病理学与病理生理学动脉粥样硬化厄贝沙坦
- 不稳定心绞痛患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义被引量：10
- 2006年
- 目的探讨不稳定性心绞痛患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测13例不稳定性心绞痛患者、8例稳定性心绞痛患者和10例胸痛综合征患者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞比例。结果不稳定性心绞痛患者外周血 Treg/CD4+T细胞比例(10．1±3．4％)显著低于稳定性心绞痛组(14．2±2．9％)和胸痛综合征组 (16．5±4．9％)。结论不稳定性心绞痛患者外周血Treg比例减少。Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了动脉粥样硬化的发生发展。
- 程翔廖玉华郑金娥谢江娇夏春燕王朝晖袁璟余娴姚瑞
- 关键词：不稳定性心绞痛CD4+CD25+调节性T细胞自身免疫
