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柴胡皂甙d诱导K562细胞凋亡的差异基因筛选被引量：1: 2008年; 目的筛选柴胡皂甙d(SSd)诱导人白血病K562细胞凋亡的差异基因,为白血病的治疗奠定基础。方法用Agilent Human 1A寡核苷酸芯片检测SSd处理前后K562细胞的基因表达谱变化,并筛选SSd诱导K562细胞凋亡的相关基因。结果359个基因发生显著性变化,其中表达上调基因138个,表达下调基因221个。结论SSd诱导K562细胞凋亡是一个多基因参与的过程,本文筛选出的差异基因有望成为人白血病治疗的靶基因。; 余海浪马文丽郑文岭; 关键词：柴胡皂甙D K562细胞细胞凋亡基因芯片基因表达谱

以MRP为靶标的siRNA增加鼻咽癌细胞放疗敏感性的研究: 2010年; 目的:研究以MRP为靶标的siRNA抑制相应基因表达后,对鼻咽癌细胞株CNE2和耐药CNE2/DDP细胞放疗敏感性的增加。方法:通过脂质体将以MRP基因为靶标的siRNA(终浓度100μmol/L)处理CNE2和CNE2/DDP细胞,6 h后分别给予照射剂量1、2、4和6 Gy,另设相同剂量的单纯照射组,以未作任何处理的对数生长期细胞为空白对照。于照射后24、48和72 h,用MTT法检测各组细胞生长抑制率。倒置显微镜下观察细胞生长状况,胰酶消化后透射电镜下检测细胞超微结构。RT-PCR检测各组细胞MRP基因mRNA表达水平,荧光显微镜及流式细胞仪检测细胞MRP蛋白表达率和细胞凋亡率。结果:细胞分别转染以MRP为靶标的siRNA后,MRP基因的mRNA及蛋白表达明显减低,细胞对放疗敏感性明显增高,差异有统计学意义,P<0.01;细胞凋亡率也显著升高,P<0.05;倒置显微镜和透射电子显微镜下见细胞出现凋亡改变。结论:MRP与肿瘤细胞对放疗敏感性密切相关,以其为靶标的siRNA,通过降低靶基因蛋白和mRNA表达,明显增加耐药和亲本肿瘤细胞对放疗的敏感性。; 孟伟蒋玲余海浪胡海燕; 关键词：多药耐药相关蛋白质类

干扰hTERT降低人乳腺癌MCF-7细胞对γ射线引起的DNA损伤反应被引量：1: 2010年; 目的研究hTERTRNA干扰对人乳腺癌MCF-7细胞γ射线照射引起的DNA损伤反应的影响。方法通过反转录病毒为载体的hTERT-siRNA,抑制人乳腺癌MCF-7细胞中端粒酶催化亚单位hTERT表达,实时定量RT-PCR及Western blot确认hTERT表达水平。用137Cs放射源以3 Gy剂量γ射线照射细胞,于照射前以及照射后1、2、4、8和12 h收集细胞,采用磷酸化53BP1抗体进行免疫荧光染色,并于照射前、照射后1、4和12 h收集细胞,Western blot检测53BP1蛋白磷酸化水平。结果 hTERT-siRNA处理的细胞hTERT表达水平比对照细胞降低3.20(2-△△Ct)倍,hTERT蛋白水平降低2.56倍。hTERT-siRNA处理的细胞对γ射线引起的DNA损伤反应显著降低。结论 RNA干扰hTERT表达水平,可以降低人乳腺癌MCF-7细胞对γ射线照射引起的DNA损伤反应。; 石嵘马文丽高洋周珏宇丁大鹏余海浪郑文岭; 关键词：端粒酶 Γ射线人乳腺癌MCF-7细胞

用于基因数据挖掘的基因表达数据库GEO被引量：18: 2007年; 使用高通量方法学来检测基因表达情况在最近几年已非常普遍。微集芯片技术可同时定量成千上万的基因转录本。基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus简称GEO)是目前最大的而且完全公开的高通量分子丰度数据库,主要储存基因表达数据。该数据库以一个灵活开放的设计理念,允许用户或科研人员来递呈,保存和检索多种不同类型的数据。综述了近年来该数据库在基因表达数据挖掘中的应用,同时介绍一些通过使用用户友好网络界面能有效探索、查询和再现数百个实验和数百万个基因表达谱的工具,以方便数据进行挖掘和可视化。登录GEO公用数据库的网址为:http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo。; 余海浪马文丽郑文岭; 关键词：GEO DNA微阵列基因表达数据挖掘

Let-7a在人宫颈癌HeLa细胞不同周期时相的表达被引量：1: 2009年; 目的探讨微小RNAlet-7a在HeLa细胞不同周期时相的差异表达。方法应用经典的双胸苷阻断法将HeLa细胞同步化于不同的周期时相,应用流式细胞术检测同步化的效率。应用实时荧光定量RT-PCR方法检测不同周期时相的HeLa细胞中let-7a的表达水平。结果HeLa细胞G1、S和G2/M期细胞同步化效率分别约为84.81%、83.65%和77.69%;let-7a在不同周期时相均有表达且存在差异,G1和S期表达水平较低,G2/M期表达水平较高。结论细胞周期对let-7a的表达有较大的影响,这为理解细胞周期调控的具体机制提供了新的线索。; 周珏宇马文丽余海浪肖维威郑文岭; 关键词：HELA细胞微小RNA 细胞周期同步化

乳腺癌转移相关通路的基因集富集分析被引量：1: 2013年; 目的探讨与乳腺癌转移相关的生物信号通路及因素。方法以乳腺癌转移相关的3组基因芯片表达谱数据为研究材料,登录号分别为GSE2034、GSE2603以及GSE12276。将乳腺癌样本分为原发癌和转移癌两组,原始数据经RMAExpress软件进行质量检验和标准化,采用GSEA通路富集工具对乳腺癌转移相关通路进行分析。结果有20条生物信号通路与乳腺癌的转移有着密切关系,其中基因集上调的有17个,下调的有3个,主要涉及细胞周期与增殖、代谢途径、血管生成、迁移、免疫系统等信号通路。结论乳腺癌转移除与肿瘤细胞的活力和增殖能力提高有关外,还与肿瘤细胞的迁移和运动能力进一步增强及机体免疫系统损害有关。; 余海浪刘安玲周珏宇孟伟郑文岭马文丽; 关键词：乳腺肿瘤通路

靶向COL1A1基因的shRNA对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡的影响被引量：2: 2012年; 目的:探讨抑制Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)基因表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及凋亡的影响。方法:用已构建的pSilencer2.1-U6-COL1A1重组质粒转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,采用RT-PCR和Western blotting技术检测重组质粒对COL1A1基因表达的影响,MTT比色法测定细胞增殖的抑制情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化。结果:RT-PCR及Western blotting结果证实重组质粒在mRNA和蛋白水平分别显著抑制COL1A1基因表达;pshRNA-COL1A1转染组细胞的增殖速度明显减慢且呈时间依赖关系;与对照组相比,pshRNA-COL1A1组细胞明显阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率显著升高(P<0.05),出现细胞质浓缩、核凝聚等凋亡形态学变化。结论:pshRNA-COL1A1能有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,并诱导其凋亡,为以COL1A1为靶点的乳腺癌基因治疗提供实验依据。; 余海浪刘安玲周珏宇孟伟郑文岭马文丽; 关键词：RNA干扰

乳腺癌组织PIGF表达及其临床意义的探讨被引量：1: 2010年; 目的:研究胎盘生长因子(PIGF)在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:分别采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative,Q-PCR)和免疫组织化学方法检测56例乳腺癌组织和72例癌旁组织中PIGF的表达。结果:Q-PCR检测乳腺癌组织中PIGFmRNA的表达水平为0.987±0.171,相应癌旁组织中PIGFmRNA的表达量为0.265±0.114;免疫组化检测乳腺癌组织中PIGF蛋白阳性率为80.4%(45/56),相应癌组织中PIGF蛋白阳性率为12.5%(8/72);癌组织中PIGF的表达均显著高于癌旁组织(P<0.05)。PIGF的高表达与淋巴结转移及Nottingham预后指数有相关性(P<0.05),但与乳腺癌的病理类型、临床分期及ER状态无相关性。结论:PIGF在乳腺癌组织中高表达,且与乳腺癌的发生、发展及临床预后密切相关。PIGF很可能在乳腺癌的发病机制中起着重要的作用。; 余海浪马文丽周珏宇郑文岭; 关键词：胎盘生长因子实时定量PCR

着色性干皮病基因A多态性与广东地区女性乳腺癌发病风险的关联: 2016年; 目的探讨着色性干皮病基因A（XPA）单核苷酸多态性与广东地区女性乳腺癌易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法纳入乳腺癌患者130例（病例组）和健康对照者188例（对照组）,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析两组人群XPA-4G/A多态性的基因型。结果病例组与对照组中杂合子基因型A/G在两组样本中的基因型频率差异无统计学意义（P=0.857）,纯合子基因型G/G在病例组的分布频率与对照组比较差异无统计学意义（P=0.103）,但G/G基因型在乳腺癌患者中的基因型频率要低于在正常对照组中的分布频率。等位基因G和A在病例组和对照组中的分布频率差异接近有统计学意义的临界值（OR=0.782,95%CI=0.568-1.077）,对照组中G等位基因的基因型频率为病例组的1.28倍。结论 XPA-4G/A多态性与乳腺癌发病风险无相关性,但是等位基因G的携带者在健康人群中出现的频率更高,因此提示XPA-4G等位基因携带者发生乳腺癌的风险可能会降低。; 丁大鹏刘锦新余海浪郭云波; 关键词：XPA 乳腺癌多态性易感性

靶向人Ⅰ型胶原蛋白α1链分子的shRNA真核表达载体的构建与鉴定被引量：1: 2013年; 目的构建靶向人Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)分子的shRNA真核表达载体并检测其对靶分子的干扰效应。方法根据靶分子COL1A1基因序列,设计、合成编码其shRNA的互补寡核苷酸序列,克隆至线性化的pSilencerTM2.1-U6 neo载体中并对重组质粒进行酶切分析及测序鉴定;脂质体介导重组质粒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选获稳定表达细胞株,RT-PCR及Western blot法检测其对靶分子COL1A1表达的影响。结果酶切及DNA测序证实重组质粒pshRNA-COL1A1序列正确。与对照组比较,重组表达质粒pshRNA-COL1A1-1和pshRNA-COL1A1-2在mRNA和蛋白水平均能显著抑制COL1A1基因的表达(P<0.05),抑制率分别为(44.41%±3.90%,63.05%±3.13%)及(45.50%±2.71%,66.98%±2.08%)。结论成功构建靶向人乳腺癌MDA-MB-231细胞COL1A1基因的shRNA真核表达载体。; 余海浪周珏宇孟伟郑文岭马文丽; 关键词：短发夹RNA 真核表达载体

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余海浪

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