刘光义
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：山东省卫生厅科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 视神经损伤后视网膜中GAP-43的表达及MDA、NO和ATPase的测定被引量：6
- 2007年
- 目的通过对视神经损伤后,视网膜中生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、三磷酸腺苷酶(ATPase)含量变化的分析,探讨上述物质在视神经损伤中的变化及作用。方法建立家兔视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学方法观察管内段视神经损伤后GAP-43的表达。利用生化分析方法测定视网膜中MDA、NO、ATPase的含量。结果视神经损伤后3d,可在视网膜的切片中看到GAP-43表达阳性的细胞,位于RGCs层,其胞体染成棕黄色,胞核无色;伤后5d阳性细胞增多,颜色加深;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性反应下降,阳性细胞数下降,染色变浅。视神经损伤后1d视网膜MDA含量较对照组显著升高(P<0.01),第5天达到高峰,此后逐渐下降,至伤后14d仍高于对照组(P<0.05)。NO含量在伤后3d亦较对照组显著升高(P<0.05),于伤后5d达到高峰,伤后14d仍高于对照组(P<0.01)。ATP酶活性于伤后第1天d开始显著降低(P<0.01),5d后逐渐升高,伤后14d仍低于对照组(P<0.05)。MDA的含量与NO呈正相关(r=0.8644,P<0.01);ATP酶的活性变化与NO呈负相关(r=-0.9639,P<0.01),ATP酶的活性变化与MDA亦呈负相关(r=-0.9018,P<0.01)。结论脂质过氧化作用、NO毒性作用可能参与了视网膜的损伤过程。
- 鞠学红刘光义于树娜王箐李若葆王金平
- 关键词：视网膜视神经三磷酸腺苷酶
- 管内段视神经损伤后视网膜的形态学改变及GAP-43的表达被引量：2
- 2007年
- 近年来，由于交通事故、坠落、碰撞等原因，管内段视神经损伤发病有增多趋势。管内段视神经损伤的诊断已比较容易，但对视神经间接损伤的治疗争议较大，主要是在选择保守治疗，还是手术治疗，以及选择手术时机上存在分歧。鉴于此，本实验通过建立与临床损伤相近的管内段视神经损伤动物模型，比较激素和视神经管减压术对管内段视神经损伤的治疗作用，以进一步探讨其损伤机制，为临床手术和非手术治疗管内段视神经损伤提供实验形态学参考资料。
- 鞠学红刘光义李晓双李若葆王金平
- 关键词：视神经损伤GAP-43形态学改变后视网膜视神经间接损伤视神经管减压术
- 管内段视神经损伤后视网膜的形态学改变被引量：1
- 2007年
- 目的观察管内段视神经损伤后视网膜的病理变化,比较视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤的作用。方法建立兔管内段视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学、图像分析等技术,观察神经损伤后,经视神经管减压术、地塞米松、视神经管减压术+地塞米松治疗14d后,视网膜的形态学改变及GAP-43的表达。结果视神经损伤1d后,RGCs平均记数轻度下降;损伤3,5,7d时,RGCs数分别为对照组的84.48%,72.23%,57.46%;14d时,节细胞仅有15.43%存活。损伤后3d,视网膜切片中可见GAP-43表达阳性的细胞;伤后5d阳性细胞增多;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性细胞数下降。经手术减压、激素治疗、激素+手术治疗后,RGCs存活率分别为36.01%,32.78%,56.98%.结论管内段视神经损伤后RGCs出现渐进性退变,数量逐渐减少;视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤有一定的治疗作用,其疗效明显优于采用单一方法。
- 刘光义鞠学红李晓双李若葆王金平
- 关键词：视神经病理学GAP-43
- 管内段视神经损伤的试验和临床研究
- 鞠学红王金平李若葆卢国华刘光义李前进蒋吉英李锋杰
- 该研究在对视神经管、管内段视神经及有关结构的解剖学和影像学观察的基础上，通过建立与临床损伤相近的管内段视神经损伤动物模型，利用免疫组织化学、光镜、电镜、图像分析及生化分析技术，研究了管内段视神经损伤的病理过程，比较了激素...
- 关键词：
