刘展
- 作品数：43 被引量：46H指数：3
- 供职机构：南通大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目南通市应用研究计划项目更多>>
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- Th17和Treg细胞对帕金森病模型小鼠的神经炎症和多巴胺能神经元损伤的作用及其机制研究
- 目的
辅助性T（helper T, Th）17细胞和调节性T（regulatory T, Treg）细胞是上世纪末被证实的两种CD4+T细胞亚群。已有报道说明，Th17细胞具有很强的致炎症作用，在慢性炎症和自身免...
- 刘展
- 关键词：TH17细胞TREG细胞神经炎症帕金森病
- 文献传递
- 防偏载好的可调直径和浮力的洗衣机用减缠绕防偏载器
- 本发明公开了一种防偏载好的可调直径和浮力的洗衣机用减缠绕防偏载器，包括上插片、下插片；所述上插片包括上插片周框，上插片周框中设置左、右网眼尼龙，在左、右网眼尼龙之间的上插片周框上设置向下开口的上插片插槽，在上插片上缘设置...
- 邱一华贲智勤刘展方小霞
- 文献传递
- 多根不同长度色谱柱为一体的温度均匀器
- 本发明公开了一种多根不同长度色谱柱为一体的温度均匀器，上片金属导热块、下片金属导热块通过铰链链接，上片金属导热块、下片金属导热块上分别设置多条上半圆形色谱柱槽和多条下半圆形色谱柱槽；在每条上半圆形色谱柱槽和下半圆形色谱柱...
- 邱一华邱奥望彭聿平刘展韩新华
- 超净台用试管、漏斗、吸管、移液器架、灭菌托盘
- 本发明公开了一种超净台用试管、漏斗、吸管、移液器架、灭菌托盘，包括产生吸附磁力的磁性座，磁性座的侧面为将磁性底座吸附在超净台内铁质的垂直边板上的磁性座吸附面，磁性座底面与超净台内的底面接触，磁性座上表面固装立柱底盘，立柱...
- 彭聿平邱一华仇梁林曹蓓蓓刘展
- 文献传递
- 神经炎症与神经退行性疾病的关系被引量：26
- 2011年
- 近十多年来的研究表明,在神经退行性疾病的发生与发展中,脑内始终存在着以胶质细胞激活为主要特征的炎症反应。神经炎症是把双刃剑,一方面,它诱发或加重神经系统的退行性病变;另一方面,它在某些特定情况下有利于神经系统损伤的修复。激活的胶质细胞通过释放致炎细胞因子和活性氧自由基等分子介导神经炎症所致的神经元退行性病变,而由调节性T细胞产生的抗炎细胞因子及由神经元释放的抗炎神经肽能保护神经元抵抗神经炎症,从而减缓或减轻神经退行性疾病的进程。
- 邱奥望刘展郭军彭聿平
- 关键词：神经炎症神经退行性疾病小胶质细胞星形胶质细胞致炎细胞因子
- 胶原诱导性关节炎小鼠CD4^+ T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶的作用被引量：4
- 2014年
- 目的:本研究应用胶原诱导性关节炎(CIA)的动物模型,通过研究CD4+T细胞亚群表达酪氨酸羟化酶(TH)的变化与作用,探讨CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺与CIA的炎症反应之间的关系。方法:雄性DBA/1小鼠36只随机分为对照组、35天模型组和55天模型组(n=12)。用II型胶原(CII)乳剂免疫DBA/1小鼠诱导CIA,在初次免疫后第35天和55天进行关节临床评分并检测血清中抗CII IgG抗体水平的变化。用Western blot法检测肠系膜淋巴结中Th1、Th17、Th2和Treg细胞的特异性转录因子及其细胞因子以及TH表达的变化。用流式细胞术检测肠系膜淋巴结中表达TH的CD4+T细胞亚群数目的变化。结果:CIA小鼠在发病早期(初次免疫后第35天)和发病晚期(初次免疫后第55天)临床评分和血清中抗CII IgG抗体水平显著升高。CIA小鼠肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞的特异性转录因子和细胞因子表达增加而Th2和Treg细胞的细胞因子表达减少。CIA小鼠肠系膜淋巴结中TH的表达增加,且CD4+T细胞中TH+的细胞数目增多,这主要是来自CD4+T细胞亚群中Th1和Th17细胞的作用。结论:CIA小鼠肠系膜淋巴结中存在CD4+T细胞亚群来源的儿茶酚胺的增加,可能在CIA的发展过程中具有一定的抗炎作用。
- 王小琴彭聿平刘展邱一华
- 关键词：胶原诱导性关节炎酪氨酸羟化酶儿茶酚胺
- 白介素-6拮抗N-甲基-D-天门冬氨酸诱导的神经元凋亡
- 2009年
- 目的:在抗凋亡成分Bcl-2、促凋亡成分Bax和凋亡关键酶半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl asparate-specific proteinase-3,caspase-3)的基因水平,探讨IL-6保护神经元防止N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)诱导的神经元凋亡。方法:取出生后8d幼鼠的小脑进行颗粒神经元体外培养。在培养液中加入IL-6(40ng/ml),孵育8d后,用NMDA(100μmol/L)刺激小脑颗粒神经元30min,诱导神经元凋亡。用Real-timePCR法检测神经元内Bcl-2、Bax和caspase-3的mRNA表达水平。结果:未用IL-6预处理的神经元,在用NMDA刺激后,其表达Bcl-2mRNA显著减少,表达BaxmRNA及caspase-3mRNA明显增加。IL-6本身没有明显影响上述基因的表达。神经元用IL-6预孵育后,再用NMDA刺激,神经元内Bcl-2、Bax和caspase-3的mRNA表达水平与未用IL-6预处理的神经元比较,表现为Bcl-2上调、Bax和caspase-3下调的变化,这些变化均有显著意义。结论:NMDA可诱导神经元的凋亡,IL-6对NMDA诱导的神经元凋亡具有明显的抑制作用。
- 刘展黄慧伟黄彦彭聿平
- 关键词：神经元凋亡白介素-6N-甲基-D-天门冬氨酸BAX半胱氨酸蛋白酶-3
- 白介素-6对NMDA损伤的小脑颗粒神经元NR1和IP3R1蛋白表达的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:观察白介素-6(IL-6)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)损伤小脑颗粒神经元NMDA受体亚单位1(NR1)和三磷酸肌醇受体1(IP3R1)蛋白表达的影响。方法:取出生后8 d SD大鼠小脑进行小脑颗粒神经元(CGNs)体外培养。在培养液中加入IL-6(40或120 ng/mL),培养8 d后,用NMDA(100μmol/L)损伤神经元30 min,建立神经元损伤模型。Western Blot法检测NR1和IP3R1蛋白的表达。结果:IL-6下调NR1的蛋白表达,并抑制NMDA诱导的IP3R1的蛋白表达增高。结论:IL-6通过抑制NMDA受体和IP3受体实现神经保护作用。
- 方小霞刘展马颂华邱一华彭聿平
- 关键词：小脑颗粒神经元白介素-6N-甲基-D-天门冬氨酸
- Thl7细胞在帕金森病模型小鼠神经炎症过程中的作用研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨T细胞亚群Thl7细胞是否参与帕金森病fPD）的神经炎症过程。方法C57BL／6小鼠腹腔注射1．甲基L-4-苯基L-1，2，3，6。四氢吡啶（MPTP）制备PD动物模型，用免疫荧光双染分别标记葡萄糖转运体1和CD4^＋T细胞、Thl7细胞的核转录因子维甲酸相关孤儿核受体Ⅵ（ROR γt）、白介素（IL）-17，实时定量PCR法检测黑质致密部中IL-17及IL-22mRNA的表达。结果腹腔注射MPTP成功制备PD模型小鼠。在PD模型小鼠中脑黑质致密部中，血管周围见到较多CD4^＋T细胞，而且在PD发病后期（MPTP注射后第7天）CD4^＋T细胞的渗入比发病早期（MPTP注射后第2天）多，同时ROR矾和IL-17的表达亦增加，两者具有共定位；PD模型小鼠黑质中IL-17及IL-22mRNA表达上调，这种上调在PD发病后期（MPTP注射后第7天）更明显。结论Thl7细胞可侵入PD脑内诱导炎症反应，参与PD的发病机制。
- 张娜柯开富刘展邱一华彭聿平
- 关键词：帕金森病TH17细胞神经炎症IL-22
- 多巴胺D1样受体在介导调节CD4^+T淋巴细胞功能中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:从分子水平揭示CD4+T淋巴细胞表达D1受体和D5受体mRNA的现象,探讨这些受体在调节CD4+T淋巴细胞功能中的作用。方法:采用免疫磁珠分离和纯化小鼠淋巴结CD4+T淋巴细胞。用抗CD3/CD28抗体刺激活化CD4+T淋巴细胞,并用D1样受体激动剂SKF38393、拮抗剂SCH23390分别作用于CD4+T淋巴细胞,然后采用real-time PCR法检测CD4+T淋巴细胞上D1受体和D5受体mRNA的表达,Th1细胞特异性转录因子(T-box expressed in T cells,T-bet)和细胞因子干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的表达,Th2细胞特异性转录因子GATA binding protein 3(GATA 3)和细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)的表达,Th17细胞特异性转录因子(retinoid acid-related orphan receptor gammat,RoRγt)和细胞因子IL-17、IL-22的表达。结果 :D1样受体激动剂SKF38393(10-8和10-7mol/L)作用于CD4+T淋巴细胞后,CD4+T淋巴细胞表达D1样受体mRNA增高,IFN-γ的表达降低,GATA 3、IL-4的表达增高,但T-bet、RoRγt、IL-17和IL-22的表达没有变化,SCH23390(10-7mol/L)能阻断SKF38393的这些作用。结论:CD4+T淋巴细胞能表达多巴胺D1样受体,CD4+T淋巴细胞上D1样受体的激活可促进CD4+T淋巴细胞向Th2细胞分化、抑制Th1细胞功能及增强Th2细胞功能。
- 黄彦曹蓓蓓刘展邱一华
- 关键词：CD4+T淋巴细胞TH1细胞TH2细胞
