刘海燕
- 作品数：7 被引量：23H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：南京医科大学科技发展基金资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD34^+细胞在哮喘小鼠中的表达及布地奈德干预的实验研究被引量：3
- 2007年
- 目的研究CD34+细胞在卵白蛋白(OVA)致敏小鼠、哮喘小鼠中的表达及布地奈德(BUD)吸入对哮喘小鼠CD34+细胞表达的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分成致敏组、哮喘组、BUD干预组、正常对照组。用OVA进行致敏和激发,建立哮喘模型。常规检测骨髓、外周血中有核细胞总数,流式细胞仪检测CD34+细胞。结果致敏小鼠骨髓中CD34+细胞比例为(3.99±1.37)%,较正常小鼠[(2.33±1.27)%]明显增加;外周血中CD34+细胞比例为(1.58±0.63)%,与正常小鼠[(1.50±1.04)%]相比,未见明显变化。哮喘小鼠骨髓中CD34+细胞比例为(5.64±1.87)%,与致敏小鼠相比进一步升高;外周血中CD34+细胞比例为(2.91±1.27)%,与正常小鼠相比亦有明显增加;布地奈德吸入后,骨髓、外周血中CD34+细胞表达分别为(3.77±1.81)%和(1.76±1.06)%,均有明显下降。结论小鼠在OVA致敏状态下骨髓中CD34+细胞表达明显增强,OVA激发后哮喘状态下其表达进一步增强,同时,外周血中CD34+细胞比例也明显增高。布地奈德可以抑制哮喘小鼠骨髓、外周血中CD34+细胞的增殖表达。
- 刘海燕张建华丁云芳季正华李晓狄
- 关键词：哮喘CD34^+细胞小鼠骨髓
- BCG干预对哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察减毒卡介活菌疫苗(BCG)干预后哮喘小鼠气道炎症及调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法24只昆明小鼠随机分为哮喘组、BCG干预组、正常对照组。昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预;正常对照组小鼠以生理盐水代替OVA致敏激发。所有小鼠在最后一次激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)数。并用流式细胞仪分析外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。Elisa法测定上清液中的IL-10含量。结果哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组显著增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数及EOS的计数较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4+CD25+Treg百分比为(11.59±1.33)%,较正常对照组的(13.66±1.68)%显著下降(P<0.01);而BCG干预组CD4+CD25+Treg百分比为(14.4±2.75)%,较哮喘组明显上升(P<0.05)。BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平(7.79±1.34pg/ml)较哮喘组(5.54±0.66pg/ml)显著升高(P<0.01)。结论BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进Treg生成有关。
- 夏煜张建华季正华李晓狄郁志伟刘海燕
- 关键词：哮喘卡介苗调节性T细胞白细胞介素-10
- BCG干预对哮喘小鼠调节性T细胞生成的影响被引量：4
- 2006年
- 目的研究表明减毒活菌卡介疫苗(BCG)能上调机体的TH1反应,从而对以TH2反应为主的哮喘等过敏性疾病起抑制作用。该文观察BCG干预后哮喘小鼠调节性T细胞生成的变化,以探讨其可能的作用机制。方法昆明小鼠以卵白蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型。于OVA致敏前及后5d分别以BCG皮内注射干预,在最后一次抗原激发后24h收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血。计数BALF中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)的个数。并采用流式细胞仪分析外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的百分比。开腹取脾,制备脾单细胞悬液并培养48h,收集上清液。ELISA法测定上清液中的IL-10的含量。结果OVA致敏激发组小鼠BALF中的细胞总数为(27.27±5.36)×107/L;EOS为(6.59±1.32)×107/L较正常对照组(1.52±0.36)×107/L和0明显增高(P<0.01),而BCG干预组其BALF中的细胞总数为(13.71±3.17)×107/L及EOS的计数为(1.43±0.37)×107/L较OVA致敏激发组降低(P<0.01);哮喘组外周血CD4+CD25+Treg的百分比为(11.59±1.33)%与正常对照组(13.66±1.68)%比较明显下降(P<0.01)。而BCG干预组CD4+CD25+Treg的百分比为(14.40±2.70)%较哮喘组上升(P<0.05),同时,BCG干预组脾细胞培养上清液中IL-10的水平为7.79±1.34pg/mL,较哮喘组5.54±0.66pg/mL升高(P<0.01)。结论BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎症反应,其干预机制可能与促进调节性T细胞生成有关。
- 夏煜张建华季正华李晓狄郁志伟刘海燕
- 关键词：卡介苗调节性T细胞白细胞介素10哮喘小鼠
- 减毒卡介活菌疫苗干预对哮喘小鼠肺GATA-3表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的研究减毒卡介活菌疫苗(BCG)干预对哮喘小鼠呼吸道炎症及肺组织GATA-3表达的影响。方法昆明小鼠24只随机分为哮喘组、BCG治疗组、正常对照组。以卵清蛋白(OVA)致敏激发建立哮喘模型,于OVA致敏前及后5 d分别以BCG皮内注射干预。计数肺泡灌洗液(BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞(EOS)个数。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4水平。免疫组织化学法观察BCG对哮喘小鼠肺组织GATA-3表达的影响。结果1.哮喘组小鼠BALF中的细胞总数及EOS计数较正常对照组明显增高(Pa<0.001),而BCG治疗组BALF中的细胞总数及EOS的计数较哮喘组显著降低(Pa<0.001)。2.哮喘组小鼠BALF中IL-4的水平较正常对照组明显上升,二组比较差异有显著性(P<0.01);而BCG治疗组小鼠BALF中IL-4的水平较哮喘组明显下降,差异有显著性(P<0.01)。3.BCG治疗的哮喘小鼠其肺部组织GATA-3的表达较哮喘小鼠明显减弱。结论BCG能抑制哮喘小鼠肺组织GATA-3的表达,导致IL-4等TH2型细胞因子的减少,从而减轻呼吸道的炎症反应。
- 夏煜张建华朱雪明王兴东李晓狄郁志伟刘海燕
- 关键词：哮喘GATA-3白细胞介素-4
- 骨髓造血祖细胞在支气管哮喘发病中的作用
- 2006年
- 近年来的研究发现,支气管哮喘(简称哮喘)的发病不单单局限于气道和肺组织,还存在一个全身性的反应机制,而骨髓造血祖细胞等在哮喘发病中的作用日益受到重视。哮喘发病过程中,不仅骨髓内祖细胞增多,核糖体顺反子表达增高,而且外周血循环及局部肺组织中造血祖细胞也增多。白细胞介素-5,9,12和嗜酸性细胞趋化因子参与了这一过程。通过研究骨髓造血祖细胞等在哮喘中的作用,人们正试图寻找哮喘治疗的新途径。
- 刘海燕张建华
- 关键词：骨髓祖代细胞支气管哮喘
- 布地奈德对哮喘小鼠TGF-β_1、IL-12、IL-13的影响被引量：10
- 2007年
- 目的探讨布地奈德对哮喘小鼠TGF-β1、IL-12、IL-13及气道重塑的影响和作用机制。方法选择昆明小鼠40只随机分为哮喘模型组(A组)、治疗对照组(B组)、布地奈德治疗组(C组)、正常对照组(D组),以卵蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘小鼠模型。采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)TGF-β1、IL-12、IL-13的含量。通过计算机图像分析系统,计算气道壁周围胶原增生面积。结果A组与B组,BALF中IL-12、IL-13、TGF-β1的含量以及气道壁胶原增生程度差异无统计学意义(P均>0.05)。A组与D组比较,BALF中TGF-β1和IL-13升高,而IL-12降低,气道壁胶原增多,差异有统计学意义(P均<0.05),C组抑制了致敏小鼠OVA激发后引起的BALF中IL-13升高以及气道壁胶原增多,与A组比较差异有统计学意义(P均<0.05);但未能抑制BALF中TGF-β1的升高以及IL-12的降低,与A组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论布地奈德可抑制哮喘小鼠IL-12/IL-13失衡和气道胶原增多,抑制气道炎症和气道重塑,但不能抑制TGF-β1的升高,所以布地奈德对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用是不完全的。
- 郁志伟张建华夏煜李晓狄刘海燕
- 关键词：哮喘白细胞介素12白细胞介素13布地奈德
