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刘翔

作品数:9 被引量:2H指数:1
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域:医药卫生建筑科学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇建筑科学

主题

  • 3篇多排孔
  • 3篇墙板
  • 3篇细胞
  • 3篇混凝土
  • 3篇混凝土墙
  • 3篇混凝土墙板
  • 3篇隔声
  • 3篇隔声材料
  • 3篇肺癌
  • 2篇凋亡
  • 2篇养护
  • 2篇内置
  • 2篇轻质
  • 2篇轻质混凝土
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇肺癌细胞
  • 2篇肺癌细胞凋亡
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞凋亡
  • 2篇标准养护

机构

  • 6篇南华大学
  • 1篇广州医科大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 6篇刘翔
  • 2篇曾慰
  • 2篇甘元初
  • 2篇胡名松
  • 2篇郑达扬
  • 2篇胡军
  • 2篇陈振富
  • 2篇高文奎
  • 2篇陶秋旺
  • 1篇崔飞
  • 1篇何建行
  • 1篇黄丽燕
  • 1篇唐海玲
  • 1篇刘君
  • 1篇李慧灵

传媒

  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇中医临床研究
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 1篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2014
9 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
内置隔声材料的多排孔混凝土墙板及其加工方法
内置隔声材料的多排孔混凝土墙板及其加工方法,所述多排孔混凝土墙板包括墙体和隔声板;隔声板设置在墙体内,紧靠着隔声板两侧的墙体上分别设有一排消声孔,复数个消声孔均匀分布在墙体上,隔声板两侧的消声孔交错排布。隔声板厚度方向的...
陈振富刘翔陶秋旺甘元初方耀楚
文献传递
异硫氰酸苯乙酯抑制PI3K/Akt通路激活从而促进肺癌细胞凋亡被引量:1
2014年
目的:观察异硫氰酸苯乙酯(PEITC)诱导肺癌NCI-H446细胞凋亡的分子机制。方法:体外培养NCI-H446细胞,分别用10,30和50μmol/L PEITC作用24h,MTT法和流式细胞术分别检测细胞的增殖与凋亡;Western blot检测Akt磷酸化、细胞内凋亡相关蛋白bcl-2及Bax的含量。结果:不同PEITC处理后,可显著抑制NCI-H446细胞增殖,并诱导其凋亡。PEITC处理后,细胞内bcl-2含量显著高于对照组,同时,bax含量有所降低。PEITC也能抑制NCI-H446细胞中Akt的磷酸化水平。结论:PEITC可能通过影响PI3K/Akt的活性而发挥促凋亡作用。
胡军胡名松曾慰刘翔郑达扬高文奎
关键词:肺癌细胞凋亡
内置隔声材料的多排孔混凝土墙板研究
在传统的多种建筑墙体和空间分隔材料中多采用粘土砖墙、砌块墙、轻质条板和加气混凝土板等,因其自重大、墙体厚、循环利用率低等缺陷逐渐被各类新型轻质复合墙体代替。本文研究的内置隔声材料的多排孔混凝土墙板为一种新型截面轻质隔声墙...
刘翔
关键词:泡沫混凝土隔声性能
文献传递
人源化小鼠异位肺癌动物模型的构建
2014年
目的:探讨一种可用于研究肺癌免疫的人源化小鼠动物模型。方法:采用人外周血单个核细胞输注非肥胖糖尿病/严重联合免疫缺陷小鼠体内建立人源化小鼠,在此小鼠模型基础上再构建异位肺癌荷瘤模型。结果:10只人源化小鼠异位荷瘤模型全部构建成功,免疫重构的小鼠外周血及脾脏中均可检测到大量人CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞。人源化荷瘤小鼠肿瘤组织内可发现人CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞浸润。结论:该模型为我们了解肺癌发生发展与免疫系统的关系,也为研究免疫治疗干预措施等提供了有价值的工具。
刘君刘翔崔飞黄丽燕唐海玲李慧灵何建行
关键词:人源化肺癌动物模型肿瘤浸润淋巴细胞
内置隔声材料的多排孔混凝土墙板
内置隔声材料的多排孔混凝土墙板,包括墙体和隔声板;隔声板设置在墙体内,紧靠着隔声板两侧的墙体上分别设有一排消声孔,复数个消声孔均匀分布在墙体上,隔声板两侧的消声孔交错排布。隔声板厚度方向的截面分别呈矩形、波浪形、锯齿形或...
陈振富刘翔陶秋旺甘元初方耀楚
文献传递
异硫氰酸苯乙酯通过上调PTEN表达诱导肺癌细胞凋亡被引量:2
2014年
目的研究异硫氰酸苯乙酯(phenethyl isothiocyanate,PEITC)抑制肺癌细胞NCI-H446生长的机制。方法体外培养肺癌NCI-H446细胞,并分为对照组和PEITC处理组。对照组细胞给予0.1%二甲基亚砜处理,PEITC组分别用10μmol/L、30μmol/L和50μmol/L PEITC作用24 h,噻唑蓝法和流式细胞术分别检测细胞的增殖与凋亡;Western blot检测Akt磷酸化、细胞内活性caspase-3和caspase-9的表达以及胞浆中细胞色素C的含量;Real time PCR检测磷酸酯酶与张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)mRNA水平。结果PEITC可显著抑制肺癌NCI-H446细胞增殖(P<0.05),并诱导其凋亡。PEITC处理后,肺癌细胞内活性caspase-3和caspase-9含量显著高于对照组(P<0.05);同时,PEITC处理后,肺癌细胞质中细胞色素C含量明显增高(P<0.05)。PEITC也能抑制NCI-H446细胞中Akt的磷酸化水平。此外,PEITC处理后,可明显诱导肺癌细胞内PTEN表达的增加(P<0.05),其中50μmol/L PEITC处理后,PTEN mRNA含量增高了4.6倍。结论PEITC能抑制NCI-H446肺癌细胞生长,其机制可能通过上调PETN表达,从而抑制PI3K/Akt的活性有关。
胡军胡名松曾慰刘翔郑达扬高文奎
关键词:凋亡
共1页<1>
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