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氨基糖苷类高水平耐药肠球菌耐药基因的检测与研究被引量：3: 2013年; 目的研究氨基糖苷类高水平耐药(high-level aminoglycoside-resistant,HLAR)肠球菌临床株表面蛋白基因(esp)、I类整合酶基因(IntI1)、耐氯霉素肠球菌乙酰转移酶基因(cat)等三种耐药基因的流行情况及肠球菌对常见抗菌药物的耐药情况。方法对53株肠球菌进行菌株鉴定和药敏试验,用PCR法扩增肠球菌esp基因、IntI1基因和cat基因,阳性产物送测序并对序列进行分析。结果 53株HLAR肠球菌中,esp基因阳性率为28.3%,I类整合酶基因阳性率为49.1%,没有检测到cat基因。菌株对多种抗菌药物的耐药率为:氨苄西林62.3%、环丙沙星75.5%、红霉素94.3%、高水平庆大霉素75.5%、高水平链霉素73.6%、喹努普汀/达福普汀32.1%、四环素66.0%、万古霉素1.9%、利奈唑胺0。结论肠球菌对常见抗菌药物存在不同程度的耐药,esp基因和IntI1基因与肠球菌耐药性密切相关。; 刘长连徐韫健梁权辉; 关键词：肠球菌属耐药基因抗菌药物

探讨血浆醛固酮肾素活性比值(ARR)在原发性醛固酮增多症(PA)诊断中的临床价值被引量：1: 2016年; 目的探讨血浆醛固酮肾素活性比值（ARR）在原发性醛固酮增多症（PA）诊断中的临床价值。方法选择我院2013年1月~2015年1月收治的高血压疑似PA的患者250例,收集所有患者的基本资料,对患者进行原发性醛固酮增多症的筛查,患者采取卧位或者立位,检查指标包括血浆醛固酮（PAC）、血浆肾素（PRA）等,经确诊分为PA组100例和EH（原发性高血压）组150例,对比两组基本资料情况和不同体位的血浆醛固酮活性比值、血浆醛固酮、血浆肾素水平。结果 1与EH组对比,PA组年龄明显更小,高血压病程明显更长,舒张压和收缩压明显更高,血钾水平明显更低,尿钾含量明显更高,P〈0.05;两组患者的性别比较差异不具有统计学意义,P〉0.05。2与EH组对比,PA组卧位和立位PAC明显更高,卧位和立位PRA明显更低,卧位和立位ARR明显更高,P〈0.05。结论血浆醛固酮肾素活性比值（ARR）在原发性醛固酮增多症（PA）诊断中具有较高的准确度,可作为可靠的筛查指标,值得临床广泛应用。; 吴颉刘克敏刘长连方义曾哲彤; 关键词：临床诊断价值

消除脂血对临床生化检验常用指标干扰的方法探讨被引量：3: 2016年; 目的:探究在临床生化检验中消除脂血对常用指标干扰的方法。方法:选取2014年1月至2015年6月到广州医科大学附属第一医院进行体检的90例健康人员,对体检者在空腹情况下抽取3 m L静脉血,选择真空型采血管来保存,然后准备高三酰甘油的混合血清和乳糜类干扰物质。在完成系列浓度的干扰标本之后,平均分成观察组与对照组,两组血样采取不同的方法进行检测处理,对照组血样采取稀释法,观察组采取高速离心法,然后对比两组血样的检测结果。结果:在干扰试验中采用高速离心法检测的血样其天门冬氨酸氨基转移酶、前白蛋白、丙氨酸氨基转移酶、尿素、低密度与高密度的脂蛋白胆固醇、总胆固醇、葡萄糖的相关系数明显比稀释法高。结论:在临床生化常用指标检验中高速离心法对消除脂血的干扰具有很好的效果。; 吴颉刘克敏刘长连; 关键词：临床生化检验脂血高速离心法

氨基糖苷类高水平耐药肠球菌的耐药及分子机制的研究被引量：10: 2013年; 目的分析氨基糖苷类高水平耐药(High Level Aminoglyeoside Resistant,HLAR)肠球菌的耐药性与耐药基因,并研究其耐药分子机制。方法采用VITEK-2全自动鉴定仪法测定53株氨基糖苷类高水平耐药肠球菌对11种抗菌药物的最小抑菌浓度,用聚合酶链反应(PCR)检测肠球菌转座子Tn917和Tnl546/Tn916、红霉素耐药基因ermB、毒力岛基因mefA、I类整合酶IntI1、氯霉素耐药基cat、表面蛋白基因esp,并对万古霉素耐药肠球菌(Vancomycin-resistant Enterococc,VRE)进行基因分型(vanA、vanB、vanC)。结果 53株肠球菌检出含ermB 26株,占49.0%;含mefA 9株,占17.0%;含Tnl546/Tn916 19株,占35.8%;含Tn917 11株,占20.8%;含IntI1 26株,占49.1%;含esp 15株,占28.3%;未检出cat。53株肠球菌对复方新诺明全部耐药,对红霉素耐药高达94.3%,对高水平庆大霉素、高水平链霉素、环丙沙星、四环素和氨苄西林的耐药率分别为75.5%、73.6%、75.5%、66.0%、62.3%;对利奈唑胺和替考拉宁的敏感率高达98.1%;1株耐万古霉素,其基因和表型均为VanA。结论 HLAR肠球菌可携带多种耐药基因,耐药基因与肠球菌耐药性密切相关,可能在多重耐药机制中起重要作用。; 徐韫健梁权辉刘长连; 关键词：肠球菌耐药基因分子机制

儿童哮喘急性发作的呼吸道病毒谱分析被引量：6: 2019年; 目的了解引起儿童哮喘急性发作的呼吸道病毒谱,探讨呼吸道病毒感染与儿童哮喘急性发作的相关性。方法选取2015年1月至2017年8月于广州医科大学附属第一医院住院的哮喘急性发作儿童114例和其中处于缓解期儿童18例。以荧光定量RT-PCR的方法对其进行包括呼吸道合胞病毒(RSV)、鼻病毒(RV)、腺病毒(ADV)、甲型流感病毒(IFA)、乙型流感病毒(IFB)、副流感病毒1-4型(HPIV1-4)、肠病毒(EV)、人偏肺病毒(hMPV)、博卡病毒(BOCA)的检测。得出引起儿童哮喘急性发作的呼吸道病毒谱。比较不同年龄、伴或不伴发热、急性发作程度轻、中、重各组之间病毒总阳性率和各病毒检出率的差异,分析呼吸道病毒感染与各分组间的关系。结果114例急性发作标本中共检出呼吸道病毒80例(70.2%),18例缓解期标本中共检出呼吸道病毒2例(11.1%),两组呼吸道病毒检出情况差异有统计学意义(P<0.05)。急性发作标本当中,RV感染45例(39.5%),RSV感染17例(14.9%),HPIV3感染12例(10.5%),其他病毒感染34例(29.8%),混合感染23例(20.2%),以RV+RSV混合感染最常见。0~3岁组RSV检出率为25.0%(9/36),高于≥3岁组的10.3%(8/78),差异有统计学意义(P<0.05)。发热组EV检出率为18.2%(6/33),高于无发热组的2.5%(2/81),差异有统计学意义(P<0.05)。病毒总阳性率(89.5%)和RSV检出率(36.8%)在哮喘急性发作中度组中最高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸道病毒感染是儿童哮喘急性发作的重要诱发因素,RV是首要病原体,RSV会加剧哮喘发作的程度。临床需做好预防工作,防止诱发哮喘急性发作。; 刘长连林勇平徐韫健陈德晖林育能; 关键词：呼吸道病毒儿童哮喘急性发作

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刘长连

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