吕欣
- 作品数：8 被引量：55H指数：5
- 供职机构：山东大学齐鲁儿童医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金济南市卫生局立项课题山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内质网应激与胰岛β细胞凋亡的研究进展被引量：5
- 2015年
- 胰岛β细胞具有高度发达的内质网,对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)非常敏感。多种因素可以打破内质网稳态,引起蛋白质折叠障碍或错误折叠以及Ca2+代谢紊乱,进一步触发内质网应激。适度的内质网应激有利于细胞内环境的恢复,过度的内质网应激可会导致内质网功能受损,诱导胰岛β细胞凋亡,从而介导糖尿病的发生、发展。本文就内质网应激与胰岛β细胞凋亡的研究进展做一综述。
- 张锦航马丽霞吕欣
- 关键词：内质网应激糖尿病Β细胞凋亡
- 胃肠功能障碍早产儿胃液表皮生长因子水平变化及意义被引量：6
- 2012年
- 目的研究不同胎龄早产儿发生胃肠功能障碍后胃液中表皮生长因子(EGF)水平变化,探讨其在胃肠功能障碍的病理生理过程中的作用,为寻找早期预测早产儿胃肠功能的客观指标提供理论依据。方法本院新生儿监护室2006年1月-2009年6月收治160例不同胎龄早产儿,随机分为胃肠功能障碍组80例(观察组)和非胃肠功能障碍组80例(对照组),采用ELISA方法检测其胃液中EGF水平变化,观察组收集样本时间均为症状表现12 h内,对照组为入院3 d内。结果观察组及对照组均按不同胎龄分为4组:28～30周组,30+1～32周组,32+1～34周组,34+1～36+6周组,每组20例,观察组胃液EGF质量浓度(ng.L-1)分别为68.2±11.4,172.0±34.4,284.8±30.6,444.4±82.4,对照组胃液EGF质量浓度(ng.L-1)分别为:343.0±45.2,494.4±29.4,703.3±118.1,947.8±158.1,EGF随胎龄不同,分泌水平随之变化,胎龄越大,其表达水平越高。胃肠道EGF的分泌水平与胎龄呈正相关。结论早产儿胃肠衰竭时EGF分泌水平明显降低,反映了胃肠道功能的损害程度。
- 李晓梅刘建红吕欣李晓莺刘向红胡伟段春红牟鸿蒋芙蓉张兆芳
- 关键词：表皮生长因子胃肠功能障碍酶联免疫法
- 疝内容物为肝脏的先天性膈疝一例
- 2011年
- 患儿男,生后1天,主因＂36周早产,气促＂入院。母亲无异常产科病史,羊水、胎盘、脐带均未见异常。入院查体：体重2800g,早产儿外貌,反应可,无鼻翼煽动及三凹征。口周发绀,胸廓双侧对称,无局限性隆起,双肺呼吸音减低,右肺为著,
- 李晓梅刘建红吕欣于华凤刘向红段春红牟鸿
- 关键词：先天性膈疝疝内容物肝脏入院查体肺呼吸音三凹征
- 手足口病柯萨奇病毒A10和A6型的分子鉴定及其VP1区3′端序列分析被引量：24
- 2011年
- 目的鉴定手足口病患儿咽拭子病原体柯萨奇病毒A10（CVA10）和A6（CVA6）,并对其VP1编码区3′端序列进行分析。方法合成对肠道病毒VP1区3′端序列具有较高特异性的兼并引物040-011,RT-PCR方法测定其VP1区3′端基因序列,通过BLAST程序比对,鉴定病毒的基因型;与GenBank中其他已知病毒基因型序列进行同源性分析,构建遗传进化树。结果 38例非EV71非CVA16引起的手足口病患儿咽拭子,5例检测到CVA10,1例检测到CVA6。在进化关系上CVA10与D基因型最为密切,核苷酸和氨基酸同源性分别为92.7%~94.2%、91.7%~100%;CVA6与2003~2009年报告的部分毒株核苷酸同源性为86.8%~90.2%,其中与2008年台湾EU908148的毒株同源性最高;氨基酸同源性为85.2%~89.0%。结论兼并引物040-011对CVA10和CVA6有良好的基因扩增特异性;引起手足口病的肠道病毒除EV71和CVA16外,CVA10和CVA6也是重要的病原;鉴于2008年芬兰和2009年山东省文登市CVA10引起的手足口病暴发,应加强对手足口病病原的检测和分型,以了解柯萨奇病毒在手足口病中的位置,掌握其遗传进化特征。
- 任倩张乐海马丽霞王世富吕欣张忠于爱莲
- 关键词：手足口病基因序列分析
- T淋巴细胞在哮喘发病机制中的作用被引量：14
- 2016年
- 支气管哮喘(简称哮喘)的本质是慢性气道炎症,是多种炎症细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)和其介质共同参与引起的慢性炎症反应,而T淋巴细胞在其中发挥重要作用。T淋巴细胞目前主要分为四个亚群,分别是Th1、Th2、Th17和Treg亚群。过去曾认为Th1/Th2平衡失调是哮喘发病的关键因素,但近年研究发现Th17/Treg及Th2/Treg的平衡失调在哮喘的发病机制中同样发挥巨大作用,且日益受到重视。本文就T细胞在哮喘发病机制中的作用及研究进展做一综述。
- 赵春兰于华凤吕欣
- 关键词：TH1细胞TH2细胞TH17细胞TREG细胞哮喘
- T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域蛋白3在多种疾病中的作用机制被引量：5
- 2016年
- T细胞免疫球蛋白及黏蛋白域蛋白基因编码的蛋白是一类具有共同基序的跨膜糖蛋白,其基本结构包括一个信号肽区、免疫球蛋白样区、黏蛋白样区、跨膜区和有磷酸化位点的胞内区。人类的TIM基因家族包括3个成员(Tim-1,Tim-3,Tim-4),定位于与哮喘、过敏和自身免疫性疾病等有关的染色体5q33.2区域。研究表明,TIM-3与其配体Gal-9相互作用调节T细胞凋亡和免疫耐受,并在过敏性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、感染及母胎界面方面发挥重要作用。虽然,Tim-3在调节机体的天然免疫和特异性免疫应答方面起着重要作用,但是其还有很多作用机制需要进一步研究,为疾病的临床治疗提供理论指导。
- 赵春兰于华凤吕欣
- 关键词：TIM-3T细胞哮喘
- 胃液表皮生长因子与β-防御素在早产儿胃肠功能障碍中作用的临床研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究不同胎龄早产儿及发生胃肠功能障碍后胃液中表皮生长因子及β-防御素的水平变化,探讨二者在胃肠功能障碍的病理生理过程中的作用,为寻找早期预测早产儿胃肠功能的客观指标提供理论依据。方法:齐鲁儿童医院新生儿监护室2006年1月～2010年6月160例不同胎龄早产儿,分为观察组(胃肠功能障碍组)及对照组(无胃肠功能障碍组),两组按28～30周、30+1～32周、32+1～34周、34+1～36+6周胎龄分4组,采用ELISA方法检测胃液中表皮生长因子及β-防御素水平变化。胃肠功能障碍组收集样本时间为症状出现3 h内,对照组为入院3 h内,均为空腹胃液。结果:①表皮生长因子(ng/L)观察组中不同胎龄的4组分别为68.2±11.4、172.0±34.4、284.8±30.6、444.4±82.4,对照组为343.0±45.2、494.4±29.4、703.3±118.1、947.8±158.1,P值均<0.05,差异有统计学意义;②β-防御素(ng/L)观察组不同胎龄的4组分别为66.5±14.7、158.6±34.4、233.7±41.9、391.2±28.8;对照组为298.4±33.4、401.2±40.8、622.8±68.5、787.6±61.6,P值均<0.05,差异有统计学意义。结论:①早产儿胃肠功能障碍时表皮生长因子及β-防御素的分泌水平明显降低,提示二者分泌水平的变化,可以反映胃肠道功能的损害程度;②胃肠道表皮生长因子与β-防御素的分泌水平与胎龄成正相关,提示两者在胃肠道的发育和成熟过程中起重要作用;③各胎龄组表皮生长因子与β-防御素的分泌水平呈正相关关系。
- 刘建红李晓梅吕欣李晓莺刘向红
- 关键词：表皮生长因子防御素早产儿胃肠功能障碍
- 人血管生成素1基因慢病毒表达载体的构建及其在脐带间充质干细胞的表达
- 2016年
- 目的通过基因重组技术构建人血管生成素-1(Ang-1)基因慢病毒表达载体,并检测其在人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)的表达及对hUC-MSCs免疫抑制能力的影响。方法应用Trizol法从hUC-MSCs提取总RNA,反转录获取c DNA,PCR扩增获得编码Ang-1的序列克隆到GV287载体中。将重组GV287-Ang-1载体质粒和慢病毒包装质粒pHelper 1.0和p Helper 2.0共转染293T细胞,收集病毒上清,纯化浓缩测定病毒滴度。采用荧光显微镜观察转染效率,Western blotting法检测Ang-1蛋白表达,并通过CCK8试剂盒检测T淋巴细胞增殖活性。结果 Ang-1基因扩增PCR产物与预期大小一致。重组慢病毒GV287-Ang-1质粒经PCR和DNA测序分析显示,所得结果与目的基因序列一致且插入方向正确。包装慢病毒浓缩悬液滴度为2×108TU/m L,最佳感染复数为8。GV287-Ang-1转染组细胞Ang-1表达显著高于未转染组和GV287转染组。过表达Ang-1的hUC-MSCs对T淋巴细胞的增殖抑制显著高于单纯的hUC-MSCs。结论成功构建携带Ang-1基因的慢病毒载体GV287-Ang-1,并可有效转染hUC-MSCs过表达Ang-1蛋白,且能显著提高hUC-MSCs的免疫抑制能力。
- 刘宁吕欣李栋黄志伟刘毅张乐玲
- 关键词：293T细胞人脐带间充质干细胞慢病毒载体
