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周云丽

作品数:30 被引量:86H指数:6
供职机构:天津医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市卫生局科技基金天津市科技攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 28篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 12篇腺癌
  • 11篇乳腺
  • 11篇乳腺癌
  • 9篇肿瘤
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  • 4篇蛋白
  • 4篇肾功能
  • 4篇受体
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  • 4篇丙酮酸激酶
  • 3篇血清
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  • 3篇恶性
  • 3篇恶性肿瘤

机构

  • 29篇天津医科大学
  • 1篇天津市第一中...
  • 1篇天津市肿瘤医...

作者

  • 30篇周云丽
  • 8篇牛瑞芳
  • 5篇陈瑛
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  • 4篇张鹏
  • 3篇王萌
  • 3篇任丽
  • 3篇姚智
  • 2篇邵洁
  • 2篇魏熙胤
  • 2篇杨毅
  • 2篇周伟
  • 2篇于满
  • 2篇师越
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  • 2篇张伟
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  • 1篇左铎

传媒

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年份

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  • 2篇2011
  • 1篇2010
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  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1998
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
P 物质及其受体在乳腺癌中的表达和临床意义被引量:4
2014年
目的:研究P物质(SP)和神经激肽受体-1(NK1R)在乳腺癌中的表达,探讨其改变与乳腺癌患者临床病理特征的相关性。方法采用ELISA法检测乳腺癌及乳腺良性疾病患者血清、乳腺细胞系培养上清中SP水平,用免疫组织化学和免疫印迹技术检测总NK1R、全长型NK1R( NK1R-FL)和截短型NK1R( NK1R-Tr)在82例乳腺癌及其癌旁正常组织、30例乳腺良性病变组织中的表达。结果乳腺癌患者血清SP水平高于乳腺良性疾病患者和正常对照( P<0.05),乳腺癌组织的NK1R-FL表达显著低于、NK1R-Tr的表达显著高于癌旁正常乳腺组织和乳腺良性病变组织(P<0.01);与导管内癌组织比较,NK1R-FL的表达在浸润性导管癌中下降显著(P<0.05),而NK1R-Tr的表达则明显升高;NK1R-FL表达随TNM分期的升高而降低,而NK1R-Tr和SP的表达则升高(P<0.01);乳腺癌患者组织NK1R-FL的表达降低、NK1R-Tr升高和血清的SP升高还与淋巴结转移、雌激素受体( estro-gen receptor, ER)和孕激素受体( progesterone receptor, PR)阴性、Ki-67阳性、人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性、血清癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)和糖类抗原-153(cancer antigen 153,CA-153)水平等显著相关(P<0.05)。乳腺癌组织NK1R-FL和NK1R-Tr的表达与患者的年龄、组织分级和P53表达等临床病理因素均无关(P>0.05)。结论 NK1R-FL的表达与乳腺癌的浸润转移呈负相关,SP、NK1R-Tr的表达上调与乳腺癌的浸润转移成正相关。
周云丽付正李金萍臧凤琳姚智
关键词:P物质神经激肽受体乳腺癌
M2型丙酮酸激酶在肿瘤细胞中的多功能性
2017年
丙酮酸激酶是葡萄糖代谢的关键限速酶。它主要有4种同工酶形式,L型、R型、M1型和M2型。M2型丙酮酸激酶主要表达于肿瘤细胞当中。肿瘤细胞对葡萄糖的代谢主要是通过有氧糖酵解的形式来完成,这一过程中M2型丙酮酸激酶起着关键限速酶的作用,同时在肿瘤细胞增殖过程中也起着调控信号转导的作用。M2型丙酮酸激酶为肿瘤细胞的增殖提供了能源和物质基础,它可以作为早期检测肿瘤的生物标记物。深入了解M2型丙酮酸激酶在肿瘤中的作用及机制可以为肿瘤靶向治疗提供新的思路。
管明秀管明华张颖超周云丽郑大勇王宝占
关键词:M2型丙酮酸激酶肿瘤糖酵解
P物质及其受体的研究进展被引量:14
2011年
神经肽P物质(sP)是速激肽家族的重要成员,通过与其受体相结合发挥生物学作用。P物质和其偏嗜性受体神经激肽受体-1(NK1R)广泛分布在中枢和外周神经系统及周围组织,sP通过与G蛋白耦联的受体相互作用调控多种功能。目前在mRNA水平和蛋白水平所发现的人NK1R只有两种:由5个外显子组成全长型受体(NK1R—FL)和C-末端缺乏96个氨基酸残基的截短型受体(NK1R—Tr),SP通过与NK1R—Tr或NK1R—FL的相互作用在中枢和外周神经系统及周围组织产生不同的生物学效应。
周云丽姚智
关键词:P物质速激肽神经肽受体
内毒素诱发小鼠肝细胞凋亡的观察被引量:4
1998年
目的:观察内毒素攻击诱导小鼠肝细胞凋亡及与肿瘤坏死因子α(TNFα)的关系。方法:用精制内毒素腹腔注射于实验小鼠,分别于不同时间点测其血清中TNFα、谷丙转氨酶(GPT)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,同时取肝脏制成组织切片进行HE和末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)染色,分别于光镜及荧光显微镜下观察肝细胞凋亡情况。结果:在内毒素攻击下,小鼠血清TNFα于90分钟时首先达到峰值(1291.50±134.40)ng/L,其后即下降;2小时时肝细胞出现明显凋亡现象,肝组织坏死及血清酶学改变于4小时才明显产生。结论:内毒素首先诱导TNFα等释放。
徐新女周云丽周云丽吴胜群王学谦
关键词:内毒素细胞凋亡肝脏小鼠
乳腺癌中神经激肽受体的表达及受体拮抗剂的作用研究被引量:1
2015年
目的:研究乳腺癌中全长型、截短型神经激肽1受体(neurokinin 1 receptor,NK1R)和神经激肽2受体(neurokinin 2 receptor,NK2R)的表达,及受体拮抗剂对乳腺癌细胞生长的影响。方法:采用免疫组织化学法检测天津医科大学肿瘤医院51例乳腺癌及其癌旁正常组织、30例乳腺良性病变组织总NK1R(包括NK1R-FL和NK1R-Tr)和NK2R表达,采用实时定量PCR和免疫印迹技术检测乳腺细胞系中NK1R-FL、NK1R-Tr和NK2R表达,建立NK1R-FL和NK1R-Tr过表达的乳腺细胞系,在NK1R和NK2R拮抗剂作用下测定细胞增殖和软琼脂集落形成能力。结果:乳腺癌及癌旁正常组织、乳腺良性病变组织中均总NK1R过表达,乳腺癌组织中NK1R-FL、NK2R表达相比癌旁正常组织显著降低,并与乳腺癌分型、组织学分级、淋巴结转移及Ki-67、HER-2、ER和PR表达相关。HBL-100细胞中NK1R-FL和NK2R过表达、NK1R-Tr低表达,MDA-MB-231、T-47D和MCF-7细胞中只表达NK1R-Tr。乳腺癌细胞中NK1R-Tr低表达、NK1R-FL表达增加其对NK1R和NK2R受体拮抗剂的敏感度。结论:乳腺组织中NK1R-FL、NK2R共表达,乳腺癌细胞中NK1R-Tr过表达并负反馈调节NK1R-FL和NK2R的表达,NK1R和NK2R受体可能成为乳腺癌治疗的新靶标。
周云丽王萌仝颖娜刘晓彬董冬邵洁
关键词:乳腺癌拮抗剂
乳腺癌线粒体基因组控制区突变的研究被引量:8
2006年
目的:通过测定乳腺癌线粒体基因组控制区突变的频率和分布,探讨其在肿瘤发生中的作用。方法:提取30例乳腺癌患者的癌及癌旁正常组织细胞总DNA,PCR扩增线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)基因组控制区D-loop区,单链构象多态性(single-strand conformation polymorphism,SSCP)筛查突变标本,基因测序分析突变。结果:在30例乳腺癌组织中9例(30%)乳腺癌共发现14个新的突变位点,其中6例在多聚胞嘧啶区(D310区)的311~313位点出现了CC或CCC删除。结论:乳腺癌线粒体DNA显示了高频率的D-loop区的突变,D310区是点突变、插入/缺失突变的热点。D-loop区尤其是D310区的变化在肿瘤的形成中可能扮演了重要角色。
周云丽牛瑞芳史玉荣
关键词:突变线粒体
原发性与转移性肝癌患者血清学检测的临床应用被引量:10
2013年
目的:探讨血清学检测指标在鉴别原发性与转移性肝癌时的临床应用价值。方法:分别测定125例原发性肝癌患者组,135例转移性肝癌患者组及135例无肝转移的癌症患者组血清中ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL、GGT、CHE、5'-NT、AFP、CEA、CA199的水平,采用方差析和Scheffe检验进行统计学分析。应用ROC曲线分析AFP、CEA和CA199对原发性肝癌及转移性肝癌的诊断价值。结果:1)原发性肝癌组与转移性肝癌组之间血清AST、ALP、GGT、5'-NT、AFP及CEA水平差异有统计学意义(P<0.05)。2)根据原发性肝癌组和转移性肝癌组AFP、CEA和CA199的ROC曲线下面积(Area under the ROC curve,AUC)判断,AFP对原发性肝癌诊断有一定的准确性,CEA、CA199对鉴别原发性肝癌与转移性肝癌有一定诊断价值。结论:检测血清AST、GGT、5'-NT、AFP、CEA、CA199水平可对恶性肿瘤是否发生肝转移进行初步诊断,亦可对原发性肝癌与转移性肝癌的鉴别诊断提供佐证。
李泽周云丽张鹏
关键词:转移性肝癌血清学肿瘤标记物
恶性肿瘤患者肾功能指标的临床应用评价被引量:6
2012年
目的:探讨血清肌酐(Cr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)、尿素(Urea)、β2-微球蛋白(β2-MG)、基于血清Cr的估计肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)、联合血清Cys C和Cr的估计GFR对恶性肿瘤患者肾功能损害的临床诊断应用价值。方法:收集145例恶性肿瘤患者血清和尿液标本,检测其血清的Cr、Cys C、Urea、β2-MG和尿中Cr的浓度;以内生肌酐清除率计算cGFR,基于血清Cr及联合血清Cys C和Cr计算mGFR和uGFR,并进行比较分析。结果:血清Cys C和β2-MG在肾功能损害的各期均较正常对照有明显升高(P<0.05),血清Urea在Ⅱ期时开始显著升高(P<0.05),而血清Cr在Ⅲ期时才显著升高(P<0.05);在肾功能损害的Ⅰ~Ⅲ期患者中,Cys C的异常率显著高于血清Cr;mGFR和uGFR两种肾小球率过滤估计方法与cGFR相关性良好,uGFR与cGFR的一致性高于mGFR,偏差小于mGFR。结论:血清Cys C和β2-MG检测有利于对恶性肿瘤患者肾功能损害早期诊断,联合血清Cys C和Cr计算的uGFR对恶性肿瘤患者肾功能损害的临床诊断有良好的应用价值。
周云丽张鹏张伟师越周伟李悦国左铎
关键词:肿瘤
恶性肿瘤患者肾功能指标的临床应用评价
目的:探讨血清肌酐(Creatinine,Cr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystain c,Cys C)、尿素(Urea)、β2-微球蛋白(β2 microglobulin,β2-MG)、基于血清Cr的估计肾小球滤过率...
周云丽
雌激素受体对乳腺癌细胞截短型神经激肽受体-1的调控作用被引量:1
2016年
目的探讨雌激素受体α(ERα)阳性的乳腺癌细胞中ERα对神经激肽受体-1截短型变异体(NK1R-Tr)的调控作用,以及ERα是否通过调控NK1R-Tr的表达,间接调控细胞的增殖能力。方法染色质免疫共沉淀(CHIP)实验验证ERα是否可以结合到NK1R-Tr启动子上游的ERα反应元件,直接调控NK1R-Tr的表达;荧光素酶报告基因实验验证ERα是否对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。Western blot实验和RT-PCR实验检测乳腺癌细胞系MCF-7和T47D的ERα和NK1R-Tr在蛋白水平和m RNA水平的表达情况;以及在ERα激动剂雌二醇(E2)刺激的条件下,小干扰RNA敲除ERα后,NK1R-Tr在不同水平的表达情况;小干扰RNA敲除NK1R-Tr后,CCK-8和克隆形成实验检测敲除NK1R-Tr的乳腺癌细胞的增殖能力。结果在NK1R-Tr基因启动子上游存在ERα的反应元件,ERα在E2存在条件下作用于该反应元件,对NK1R-Tr的表达起正性调控作用。同样在E2刺激的条件下,敲除乳腺癌细胞MCF-7内源性ERα后,NK1R-Tr在蛋白水平和m RNA水平的表达均下降;且敲除NK1R-Tr的MCF-7细胞增殖能力较未敲除组明显降低。结论在ERα阳性的乳腺癌细胞中,ERα正性调控NK1R-Tr的表达,从而增强细胞的增殖能力。
刘晓彬仝颖娜张露芳周云丽
关键词:雌激素受体Α荧光素酶报告基因
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