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的士宁与MK801共同作用改善大鼠脑缺血再灌注后学习记忆能力缺陷: 2012年; ①目的探讨NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂的士宁(strychnine)及其与MK801共同作用在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用。②方法健康成年雄性SD大鼠制作4动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、溶剂对照(Vehicle)组(I/R+Sa-line)、MK801组(I/R+MK801)及strychnine和MK801共同作用组(I/R+Glycine+strychnine+MK801)。观察海马CA1区生存神经元。利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况。③结果与缺血再灌注组相比,strychnine和MK801共同作用组海马CA1区神经元生存数量明显增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善。④结论 NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂strychnine和MK801共同作用可有效减轻大鼠缺血再灌注后神经元损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据。; 朱莹涂静宜张熙周彩凤刘斌王瑞敏; 关键词：脑缺血再灌注甘氨酸 MK801

NSC23766改善大鼠脑缺血后认知功能缺陷: 2011年; 目的：探讨Rac1在大鼠海马CA1区缺血性神经元损伤中的作用.方法：健康成年雄性SD大鼠制作四动脉闭塞全脑缺血模型,实验动物随机分为Sham、缺血再灌组（ischemia/reperfusion,I/R）、溶剂对照（Vehicle）组（I/R＋生理盐水）、NSC23766组（I/R＋NSC23766）.采用激光共聚焦显微镜技术观察海马CA1区生存神经元.利用Morris水迷宫观察脑缺血再灌注后大鼠的空间学习记忆功能的变化情况.结果：与缺血再灌注组相比,Rac1抑制剂NSC23766组海马CA1区神经元生存数量增加;大鼠缺血后的空间学习记忆缺陷明显得到改善.结论：Rac1的激活可能是导致大鼠缺血再灌注后神经元损伤的重要因素,其抑制剂NSC23766可有效减轻这种损伤,为临床治疗缺血性脑中风提供理论依据.; 周彩凤杨立彩张全光涂静宜姜红升杨方王瑞敏; 关键词：脑缺血再灌注

神经元表达下调基因9在人脑胶质瘤中的表达被引量：2: 2018年; 目的探讨神经元表达下调基因9(neural precursor cell expressed developmentally down-regulated,NEDD9)在人脑胶质瘤组织中的表达情况。方法采集人脑胶质瘤术中切除组织标本36例作为试验组(低级别胶质瘤组14例,高级别胶质瘤组22例),重型颅脑损伤内减压切除的正常脑组织10例作为对照组。采用逆转录聚合酶链反应法测定NEDD9 mRNA的转录水平,同时采用免疫组织化学SP法检测人脑胶质瘤组织中NEDD9蛋白的表达情况。结果 NEDD9蛋白阳性表达率在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤中呈明显上升趋势,低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组NEDD9蛋白阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组NEDD9 mRNA表达量明显高于对照组,高级别胶质瘤组NEDD9 mRNA表达量明显高于低级别胶质瘤组(P<0.05)。结论 NEDD9在神经胶质瘤中的转录和蛋白表达水平显著增高,且表达率及表达水平随肿瘤恶性程度的加重而增高。; 姜红升尹博文尹立勇王艳洲周彩凤李家璇; 关键词：神经胶质瘤免疫组织化学

雌激素膜受体诱导大鼠海马CA1区AKT快速激活及其抗缺血性神经元损伤作用: 2009年; 目的:使用结合雌激素EDC研究雌激素对缺血性神经元的保护作用及其可能的分子机制。方法:SD雌性大鼠行双侧卵巢切除术,一周后制作四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为sham组、缺血再灌注组、给药组(脑室注射EDC、ICI182,780、Ly294,002)和溶剂对照组。采用激光扫描共聚焦显微镜技术观察EDC在海马CA1区神经元中的亚细胞定位,观察其对缺血后神经元损伤的影响和p-AKT免疫活性的变化。结果:给予FITC-EDC1h后,EDC定位于海马CA1区神经元胞膜,并明显降低了再灌注7d诱导的神经元损伤;脑缺血再灌注10min,EDC组p-Akt蛋白水平较缺血再灌组和溶剂对照组明显升高;EDC的神经保护作用及其对AKT磷酸化激活的诱导均被ICI182,780和Ly294,002显著抑制。结论:雌激素膜受体诱导AKT的快速激活是雌激素神经保护作用的重要机制。; 杨丽彩王瑞敏周彩凤田炜赵小平杨方; 关键词：脑缺血再灌注雌激素受体 EDC AKT

延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微结构的影响被引量：3: 2015年; 目的:探讨延迟性脑缺血后处理对大鼠海马CA1区神经元及超微病理改变的影响。方法:制作改良四动脉结扎全脑缺血模型,SPF级成年雄性SD大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、延迟性脑缺血后处理(PostC)组。通过焦油紫染色方法观察神经元生存密度,透射电镜技术观察大鼠海马CA1区超微病理改变。结果:焦油紫染色显示I/R组海马CA1区神经元生存密度较低、电镜下病变最严重,可见神经元、微血管、星形胶质细胞、轴突的超微病理改变,并出现凋亡神经元;PostC组海马CA1区神经元生存密度明显高于I/R组(P<0.05),电镜下神经元及星形胶质细胞、微血管、轴突的超微病理改变显著减轻,未见明显凋亡神经元。假手术组海马CA1区神经元生存密度较高,细胞超微结构正常。结论:延迟性脑缺血后处理促进大鼠海马CA1区神经元的生存,抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡样改变,大鼠CA1区超微病理变化明显得到改善。; 张文丽唐慧周彩凤朱莹李宁张丽娟王智惠陈天智王瑞敏; 关键词：超微结构

Genistein后处理通过激活eNOS保护缺血后海马CA1区神经元被引量：2: 2012年; 目的研究Genistein后处理(GPC)对脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元的神经保护作用,及其对eNOS磷酸化水平的影响。方法建立大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,实验动物随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、GPC组(尾静脉注射)、抑制剂L-NAME组(脑室注射)、溶剂对照组。采用Western blot法检测大鼠海马CA1区eNOS、p-eNOS的表达;NeuN染色和TUNEL法分别观察海马CA1区神经元的存活和凋亡样损伤。结果与I/R组相比,GPC后再灌注30 min和3 d p-eNOS水平显著升高(P<0.001),而eNOS蛋白表达在各个时间点没有明显变化。激光扫描共聚焦结果显示,GPC组与I/R组相比较,海马CA1区存活的神经元明显增加(213.0±21.0 vs 45.0±15.0,P<0.05),而凋亡样损伤的神经元显著减少(29.0±6.0 vs 192.0±31.0,P<0.05);NOS抑制剂L-NAME不但可显著减弱GPC诱导的神经保护作用(P<0.05),而且有效降低p-eNOS水平(1.149±0.218 vs 1.583±0.155,P<0.001)。结论 Genistein后处理可抑制大鼠海马CA1区神经元凋亡,其机制可能与p-eNOS表达上调有关。; 涂静宜朱莹周彩凤张茜杨方王瑞敏

脑缺血预处理海马CA1区ERK5信号通路Bad磷酸化及其蛋白表达的研究: 黎洁王瑞敏周彩凤张颖周云涛黎红田卫; 以脑缺血预处理再灌注损伤模型为研究对象，结合焦油紫染色技术及免疫印迹技术，以BAD蛋白磷酸化与去磷酸化为主线，深入研究了BAD蛋白在胞质及线粒体中的变化水平。检测结果表明，脑缺血预处理可减轻海马CA1区锥体神经元损伤；脑...; 关键词：; 关键词：脑缺血

缺血后处理通过上调磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B阻断细胞色素C释放防护缺血性神经元损伤: 2013年; 目的通过观察脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元内丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)及细胞色素C的表达及定位情况,探讨延迟性脑缺血后处理神经保护作用及其可能的分子机制。方法制作SPF级成年雄性SD大鼠(40只)四动脉结扎全脑缺血模型。实验动物随机分为假手术组,缺血再灌注组,后处理组,抑制剂组及溶剂对照组。采用焦油紫染色技术观察大鼠海马CA1区神经元存活情况;Western blotting法检测磷酸化Akt及细胞色素C的表达及定位。结果延迟性的脑缺血后处理能够促进缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元生存;促进磷酸化Akt水平升高;阻止线粒体内细胞色素C向胞质释放;脑室注射LY294002后,细胞色素C的释放减少,抑制延迟性后处理的神经元保护作用。结论延迟性脑缺血后处理通过诱导胞质内Akt的磷酸化,抑制线粒体内细胞色素C释放到胞质,阻止全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区神经元损伤。; 张立柱周彩凤涂静宜张茜朱莹王瑞敏; 关键词：全脑缺血免疫印迹法

NEDD9表达变化与神经胶质瘤的恶性表型及不良预后的关系被引量：1: 2018年; 目的:探讨NEDD9表达变化与神经胶质瘤的恶性表型及不良预后的关系。方法:选择神经胶质瘤患者100例,根据恶性程度分为低度恶性组(Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤)和高度恶性组(Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤),每组各50例。同时收集重度颅脑外伤患者50例作为对照组。采用免疫组化法检测NEDD9在各组脑组织中的表达情况;采用qRT-PCR和Western blot法检测各组脑组织中NEDD9 mRNA和蛋白表达情况,随访5年观察术后两组胶质瘤患者预后情况,分析NEDD9蛋白表达与预后的关系。结果:免疫组织化学染色实验结果显示,在对照组的脑组织中NED9蛋白的表达极低,在低度恶性组和高度恶性组中NEDD9表达较高,且高度恶性组明显高于低度恶性组(P<0.05);胶质瘤患者脑组织中NEDD9 mRNA及蛋白相对表达量均高于对照组(P<0.05);术后NEDD9蛋白低表达组生存率明显高于NEDD9蛋白高表达组(P<0.05);多因素COX回归分析显示,NEDD9蛋白高表达是神经胶质瘤患者生存期缩短的独立危险因素。结论:NEDD9表达与神经胶质瘤的恶性表型关系密切,与神经胶质瘤恶性进展有关,是患者一个独立的预后危险因素。; 姜红升周彩凤王艳洲邢晓锋于金然; 关键词：神经胶质瘤预后

药物洗脱支架植入后靶血管的病理改变被引量：2: 2014年; 药物洗脱支架广泛应用于冠心病的治疗,有效地减少了支架再狭窄的发生,但晚期支架内血栓形成、支架动脉瘤形成、靶血管部位超敏反应的发生等一系列的并发症逐渐被人们所重视,现探讨药物洗脱支架植入后靶血管的病理学改变。; 周彩凤徐英恺徐泽升; 关键词：药物洗脱支架超敏反应

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周彩凤

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