周彬
- 作品数：33 被引量：171H指数：6
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市科委科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 维拉帕米对大鼠创伤失血性休克合并内毒素血症模型干预机制的初步探讨被引量：3
- 2005年
- 目的 观察钙通道阻滞剂维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的干预作用 ,及其是否参与调控p38MAPK的激活。方法 将 18只雄性SD大鼠随机分为对照组、致伤组及维拉帕米干预组。分别于给予内毒素 (1 4mg/kg)后 90min ,检测各组大鼠血浆中TNF α及IL 10的含量 ,并检测各组大鼠腹腔巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。另外取 6只大鼠分离其腹腔巨噬细胞 ,体外给予生理盐水、维拉帕米及SB2 0 35 80预处理 30min后 ,再予LPS (10 0ng/ml)刺激 ,90min后收集细胞上清液 ,检测TNF α及IL 10的含量 ,同时检测各组巨噬细胞内p38MAPK磷酸化水平。结果 致伤组血浆中TNF α、IL 10的含量明显较对照组高 (P <0 0 1) ,而维拉帕米组血浆中TNF α的含量则明显低于致伤组 (P <0 0 1) ,且IL 10的含量明显高于致伤组 (P <0 0 1)。维拉帕米对致伤组增高了的腹腔内p38MAPK的磷酸化水平无明显影响(P >0 0 5 )。SB2 0 35 80可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成的TNF α及IL 10 (P <0 0 1) ,并明显抑制p38MAPK的磷酸化 (P <0 0 1) ;而维拉帕米不仅可明显抑制腹腔在内毒素诱导下生成TNF α (Ρ <0 0 1) ,且使内毒素诱导的IL 10生成进一步增加 (P <0 0 1) ,但对P38MAPK的磷酸化水平无明显影响 (P >0 0 5 )。结论 在?
- 何建刘海霞霍正禄周彬梅冰
- 关键词：维拉帕米P38MAPK创伤失血性休克内毒素血症
- 何首乌致肝脏损伤1例临床分析
- 何首乌致肝脏损伤，临床较少见，引起损伤多因患者较长时间大剂量服用生何首乌所致。一旦发现中毒，立即停药治疗，病人的预后转归一般都良好。本文主要就一何首乌致肝脏损伤病例展开论述。
- 袁伟峰张文军丁娴周彬
- 关键词：何首乌肝脏损伤临床症状
- 急诊抢救重度海洛因中毒46例分析
- 目的:了解急性重度海洛因中毒的临床特点,探讨海洛因中毒的救治方法。方法:回顾分析2001 年1月至2005年6月我科救治的急性重度海洛因中毒患者共46例。结果:通过应用纳络酮、呼吸机辅助通气以及对症支持等综合抢救措施,4...
- 张文军周彬霍正禄曹晖马艳梅
- 文献传递
- 头部亚低温对完全性缺血再灌注后脑保护作用的研究被引量：6
- 1999年
- 目的 观察头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑保护作用及其对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)水平的影响。方法 采用Pittsburgh室颤模型,12只实验犬分为两组:常温对照组和亚低温实验组。运用放射免疫分析法和硫代巴比妥色法分别测定常温组及亚低温组犬脑组织SOD和LPO水平,并行脑组织病理形态学损害评分(HDS)。结果 亚低温组脑组织病理形态学损害较常温组明显改善,HDS较常温组明显降低(P<005);脑组织中SOD明显升高(P<001),而LPO则明显降低(P<001)。结论 头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑具有保护作用,其机制可能是通过缓解缺血再灌注期间氧自由基所介导的脂质过氧化反应及减少SOD消耗而实现的。
- 周彬霍正禄杨瑞和景炳文
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注损伤
- 2008年至2009年我院痰培养细菌耐药性监测报道
- 目前细菌耐药问题得到了越来越广泛的重视，如何合理的使用抗生素是解决细菌耐药问题的一大方法，而细菌培养不失为指导合理使用抗生素及监测细菌耐药性的一盏明灯。本文统计了某院2008年1月8日至2009年12月8日期间痰培养细菌...
- 丁娴梁文启张文军周彬
- 关键词：细菌耐药性ESBLS检测
- 心肺复苏后的脑损害及预后评价被引量：16
- 1996年
- 周彬孟力
- 关键词：心肺复苏脑损伤预后
- 2例超1/4躯体严重毁损濒死伤员的救治体会被引量：1
- 2001年
- 霍正禄周彬梅冰康舟军仲剑平
- 关键词：抢救体会
- 高渗盐羟乙基淀粉液对失血性休克犬中性粒细胞Fas表达的影响被引量：11
- 2006年
- 目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSCH)对早期严重失血性休克复苏前后中性粒细胞(PMN)Fas表达的影响,探讨其对早期严重失血性休克救治的特殊用途及其机制。方法采用修订的Wiggers犬失血性休克模型,分离中性粒细胞,流式细胞仪法测定Fas表达。结果失血性休克后PMNFas表达下调,与生理盐水复苏组比较,HSCH复苏组PMNFas表达明显增加。结论HSCH可对抗创伤失血性休克后PMN的凋亡延迟,减轻由于PMN的过度活化而导致的过度炎症反应,提高创伤失血性休克的复苏成功率。
- 周彬霍正禄杨兴易
- 关键词：高渗盐失血性休克中性粒细胞
- 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性休克大鼠脾脏NF-κB表达及凋亡的影响
- 2005年
- 目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对失血性休克大鼠脾脏NF-κB蛋白表达及凋亡的影响。方法:采 用SD大鼠失血性休克模型,动物随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组(HSH组n=18)、林格氏液组(RL组n=18)、 假手术组(S组n=6),HSH组和RL组各分为3个亚组,分别于复苏后1．2,4h处死动物,用HE染色,透射电镜及TUNEL 法观察动物脾脏中淋巴细胞凋亡情况,同时使用免疫组化法测定脾脏中NF-κB蛋白的表达。结果:RL组1h点、HSH组各 时间点凋亡指数(Al)与S组比较无明显差异(p>0．05)。RL组2h、4h点Al高于其余组(p<0．05)．HSH各时间点Al无明 显差异(p．>0.05)。RL组除1h点外均明显高于HSH组(p<0.05)。S组、HSH组的NF-κB阳性细胞百分比均高于RL组(p <0.05)。结论:HSH复苏上调NF-KB蛋白表达,减少失血性休克导致的脾脏淋巴细胞的过度凋亡,对失血性休克后机体免 疫功能起保护作用。
- 钱琤周彬何建霍正禄
- 关键词：高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液休克失血性脾脏凋亡
- 美英日德国的急诊医疗服务体系综观被引量：61
- 2001年
- 桂莉周彬霍正禄杨瑞和
- 关键词：急诊医疗服务体系
