唐玲
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 高良姜素调节FOXO3-FOXM1轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和5-FU耐药性的影响
- 2025年
- 目的 探讨高良姜素调节FOXO3-FOXM1轴对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药性的影响。方法 体外培养CRC细胞HCT8及其耐药细胞株HCT8/5-FU,然后用不同浓度(0、5、10、20、40μmol/L)的高良姜素处理,筛选实验浓度。将HCT8细胞分为ctrl组(不进行特殊处理)、NC组(转染空载质粒)、L-高良姜素组(10μmol/L高良姜素处理)、H-高良姜素组(20μmol/L高良姜素处理)、H-高良姜素+sh-FOXO3组(20μmol/L高良姜素处理后转染FOXO3 shRNA质粒)。将HCT8/5-FU细胞分为对照组(不做特殊处理)、5-FU+NC组(5μg/mL 5-FU处理后转染空载质粒)、5-FU组(5μg/mL 5-FU处理)、5-FU+L-高良姜素组(5μg/mL 5-FU处理后加入10μmol/L高良姜素)、5-FU+H-高良姜素组(5μg/mL 5-FU处理后加入20μmol/L高良姜素)、5-FU+H-高良姜素+sh-FOXO3组(经5μg/mL 5-FU和20μmol/L高良姜素处理后,再转染FOXO3 shRNA质粒)。CCK-8法检测细胞的增殖能力;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blot检测相关蛋白表达。结果 在HCT8细胞中,与0μmol/L高良姜素处理比较,10、20、40μmol/L高良姜素处理会降低细胞存活率(P<0.05);在HCT8/5-FU细胞中,与0μmol/L高良姜素处理比较,40μmol/L高良姜素处理可降低细胞存活率(P<0.05)。在HCT8和HCT8/5-FU细胞中,10、20μmol/L高良姜素干预后细胞凋亡率、FOXO3和Bax蛋白表达升高(P<0.05),而细胞存活率、克隆形成数、FOXM1和PCNA蛋白表达降低/减少(P<0.05),HCT8/5-FU细胞中MRP-1蛋白表达降低(P<0.05)。敲低FOXO3可减弱高剂量高良姜素对HCT8和HCT8/5-FU细胞的作用(P<0.05)。结论 高良姜素可能通过调节FOXO3-FOXM1轴抑制CRC细胞的增殖,促进细胞凋亡,并降低细胞对5-FU的耐药性。
- 杨柳冯丹杨莉唐玲罗飞
- 关键词：高良姜素结直肠癌凋亡5-氟尿嘧啶耐药性
- 二氢槲皮素对心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的:观察二氢槲皮素(DHQ)对心力衰竭(HF)大鼠心功能的影响,并分析其相关作用机制。方法:将45只以腹腔注射盐酸阿霉素法造模的HF大鼠随机分为模型组(HF组)、DHQ低剂量组(L-DHQ组)、DHQ高剂量组(H-DHQ组)、卡托普利组(Captopril组),每组15只。另取15只健康大鼠设为对照组(NC组)。以彩色超声仪检测大鼠心功能指标;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清中脑钠肽(BNP)、炎性因子、氧化应激指标水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠心肌组织相关蛋白表达。结果:与NC组比较,HF组大鼠心肌组织存在明显的病理损伤,心功能指标左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、每搏心输出量(SV)均降低,BNP水平升高,血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)水平均升高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均降低,心肌细胞凋亡率、心肌组织中B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)蛋白表达量以及磷酸化酪氨酸激酶2(p-JAK2)/酪氨酸激酶2(JAK2)和磷酸化信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)比值均升高,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与HF组比较,L-DHQ组、H-DHQ组和Captopril组大鼠心肌组织病理损伤明显减轻,LVEF、LVFS、SV均升高,BNP水平降低,血清IL-6、TNF-α、CRP、MDA水平均降低,SOD、GSH-Px水平均升高,心肌细胞凋亡率、心肌组织中Bax、Cleaved Caspase-3、HMGB1蛋白表达量以及p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值均降低,Bcl-2蛋白表达量升高,且H-DHQ组和Captopril组改善程度均明显优于L-DHQ组,差�
- 孙春梅唐玲庹玉平
- 关键词：心力衰竭心功能高迁移率族蛋白1
- 巴伐奇宁调节PI3K/AKT/mTOR信号通路对结直肠癌细胞恶性进展的影响
- 2024年
- 目的:探讨巴伐奇宁(BVC)对结直肠癌细胞恶性进展的影响,分析其与调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的相关性。方法:将SW480细胞分为对照组(未处理)、低剂量巴伐奇宁组(L-BVC组,10μmol/L)、中剂量巴伐奇宁组(M-BVC组,20μmol/L)、高剂量巴伐奇宁组(H-BVC组,40μmol/L)、Ly294002组(25μmol/L PI3K抑制剂Ly294002)、H-BVC+740Y-P组(40μmol/L BVC和10μmol/L PI3K激活剂740Y-P)。CCK-8法检测SW480细胞增殖情况;流式细胞术检测SW480细胞凋亡情况;划痕实验检测SW480细胞迁移能力;Transwell法检测SW480细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达情况。结果:与对照组比较,L-BVC组、M-BVC组、H-BVC组、Ly294002组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H-BVC组比较,H-BVC+740Y-P组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值均显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:BVC可能通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路,进而抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进结直肠癌细胞凋亡。
- 李伟江陶冯雪莉程吉兵唐玲
- 关键词：结直肠癌增殖凋亡
- 依达拉奉介导氧自由基清除促进脑卒中大鼠血脑屏障修复被引量：1
- 2022年
- 目的探讨依达拉奉对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障的影响及其机制。方法取Wistar大鼠,采用Longa线栓法构建脑缺血再灌注(I/R)模型。次日评估大鼠神经功能,随机分为脑缺血再灌注组(I/R-24h、I/R-7d)、依达拉奉低剂量组(Eda-L组)和依达拉奉高剂量组(Eda-H组),每组12只。除I/R-24h组大鼠行为学检测完成后处死,其余大鼠尾静脉注射依达拉奉或生理盐水,连续每天给药(7 d)后,再次评估神经功能评分。大鼠处死并取脑组织,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法检测大鼠脑梗死体积,干湿重法检测脑组织含水量,伊文思蓝(EB)示踪法检测血脑屏障完整性,试剂盒检测氧化应激因子,Western blot检测基质金属蛋白酶9(matrix metallopeptidase 9,MMP-9)、紧密连接跨膜蛋白5(Claudin-5)、封闭蛋白(Occludin)蛋白表达。结果I/R导致大鼠神经功能评分升高,出现脑梗死区域。与Sham组相比,I/R组大鼠脑组织中EB含量与水肿程度明显增加。然而与I/R组相比,Eda-H组神经功能评分与梗死面积减少,EB穿透率降低,水肿程度回调至基线。此外,与I/R组相比,Eda-H组氧化应激因子含量减少,MMP-9蛋白表达增加,且Claudin-5与Occludin蛋白表达增加。结论依达拉奉通过提高氧自由基清除,下调MMP-9表达水平,促进血脑屏障修复,改善大鼠神经功能与脑水肿。
- 孙春梅唐玲庹玉平
- 关键词：依达拉奉缺血性卒中血脑屏障氧化应激
- 脑卒中患者家属焦虑状况的相关因素调查被引量：1
- 2008年
- 目的:了解脑卒中患者家属焦虑状况及应对方式,分析其焦虑的相关因素。方法:采用Zung焦虑自评量表(SAS)、简易应对方式量表及自制问卷对103名脑卒中患者家属进行问卷调查。结果:脑卒中患者家属焦虑状况高于国内常模(P<0.01);家属的性别、年龄、文化程度、与患者的关系及患者的付费方式均与家属的焦虑程度有关(P<0.01)。结论:家属的身心健康是患者康复的保障前提,如何合理对待和有效缓解家属的焦虑状况值得医护人员关注。
- 王莉任华黄琳竣唐玲文洪英
- 关键词：焦虑心理疗法
