喻召才
- 作品数：36 被引量：145H指数：8
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 体外循环体腔热灌注顺铂治疗浆膜腔恶性积液的临床观察被引量：12
- 2009年
- 目的:将体外循环体腔热灌注顺铂(DDP)应用于恶性间皮瘤、消化道肿瘤和肺癌所致恶性浆膜腔积液的控制,观察其对恶性积液的治疗效果。方法:选择经病理组织学或细胞学确诊或影像学结合肿瘤标志血清学检查临床诊断的恶性间皮瘤、肝癌、胃癌、胰腺癌、大肠癌和肺癌,同时伴发恶性浆膜腔积液的患者54例,治疗前后客观测量积液量。用TRL型体外循环灌注热化疗治疗系统将DDP应用于浆膜腔恶性积液的控制,治疗间隔48h,每周期3次,3周为1个周期,治疗1个周期后评价积液控制效果,6周后确认疗效,10周后随访,再次评价疗效。结果:5例恶性间皮瘤1个周期后CR3例,PR2例,NE0例;2例PR患者进行第2个周期治疗后转为CR,6周后确认疗效均为CR;10周后随访有2例复发,积液再次出现。41例消化道肿瘤伴发的恶性胸腔积液和腹水,1个周期后CR25例,PR10例,NE6例,临床有效率为85%;10周后随访确认疗效,41例患者有20例仍为CR,PR10例,NE11例,临床获益率为73%。8例肺癌并发的恶性胸腔积液,1个周期后CR5例,PR2例,NE1例;10周后随访结果为CR4例,PR2例,NE2例,临床有效率为75%。结论:体外循环胸腹腔热灌注DDP区域性热化疗可用于治疗恶性间皮瘤、消化道肿瘤和肺癌伴发的恶性浆膜腔积液,积液控制效果显著。
- 刘都户刘文超喻召才范黎朱延光盛蓉薛妍黄颖
- 关键词：体外循环
- 小鼠α1,3-半乳糖基转移酶基因转染胃癌GC9811细胞的功能研究被引量：2
- 2003年
- 通过RT PCR从BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞扩增出编码小鼠α1,3 半乳糖基转移酶基因的全长cDNA并构建其真核表达载体pCDNA3 1/V5 HisAα1,3GT ,pCDNA3 1/V5 HisAα1,3GT通过脂质体转染胃癌GC9811细胞 ,使胃癌细胞表达Galα(1,3)Gal糖表位 ,G4 18筛选 2个月内的阳性克隆 ,RT PCR鉴定转染细胞 ,间接免疫荧光染色检测转染真核表达载体的癌细胞Galα(1,3)Gal的表达 ,利用人体血清内针对Galα(1,3)Gal糖表位的天然抗体对癌细胞进行杀伤。结果表明 ,成功构建了α1,3 半乳糖基转移酶基因真核表达载体 ,转染α1,3 半乳糖基转移酶基因的癌细胞高表达Galα(1,3)Gal糖表位 。
- 郭军丁杰喻召才李韧樊代明
- 关键词：小鼠转染胃癌
- 还原型谷胱甘肽预防表柔比星心肌毒性的临床观察被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨还原型谷胱甘肽防治表柔比星心肌毒性的疗效。方法:共116例乳腺癌术后患者入组并随机接受4周期TA方案化疗+还原型谷胱甘肽(治疗组)治疗或仅TA方案化疗(对照组);利用心电图和AHA心功能评价标准评价两组患者的心脏毒性。结果:116例乳腺癌患者随机分入治疗组(60例)和对照组(56例),化疗后治疗组8例患者心电图诊断异常,比率为13.3%,对照组14例,比率为25%,两组比较有显著性差异(P<0.05);治疗组化疗前后心功能无改变,对照组经化疗后有3例出现心功能Ⅱ级,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:本研究证实还原型谷胱甘肽可防治表柔比星的心肌毒性,可提高表柔比星化疗后患者生活质量。
- 喻召才刘文超范黎郭晓彤程婕
- 关键词：还原型谷胱甘肽表柔比星乳腺癌心肌毒性
- 胃癌MG7-Ag模拟表位减毒鼠伤寒沙门菌活菌疫苗研制及免疫效果被引量：3
- 2005年
- 目的以减毒鼠伤寒沙门菌为疫苗载体,构建基于胃癌MG7-Ag模拟表位的口服活菌疫苗,观察Balb/c小鼠口服免疫后诱导的体液和细胞免疫反应。方法构建MG7-Ag模拟表位和HBcAg融合基因的原核表达载体,将其转入减毒鼠伤寒沙门菌得到模拟表位的口服活菌疫苗。用构建的口服鼠伤寒沙门菌疫苗免疫Balb/c小鼠,以PBS和携带pYA3341空载体的减毒鼠伤寒沙门菌作为对照。初次口服接种6周后应用ELISA法检测小鼠血清中抗MG7-Ag抗体的滴度。初次免疫后8周时,取免疫鼠脾细胞,以51Cr释放法检测小鼠脾淋巴细胞对靶细胞的杀伤效果,用表达MG7-Ag的小鼠艾氏腹水瘤细胞进行肿瘤攻击实验,观察疫苗对小鼠的保护作用。结果口服疫苗免疫小鼠后疫苗免疫组小鼠血清抗MG7-Ag抗体较PBS和空载体对照组显著增高,三组分别为0.954±0.040,0.653±0.018和0.692±0.012(P<0.01)。各组小鼠脾淋巴细胞体外杀伤实验未见显著差异,三组分别为234.7±27.7,183.4±26.0和195.7±8.0(P>0.05)。小鼠艾氏腹水瘤的攻击实验显示:疫苗免疫组中5只小鼠有1只未见肿瘤形成,而对照组小鼠则全部成瘤,且免疫组的成瘤重量为(0.05±0.01)g,明显小于两对照组的(0.10±0.04)和(0.09±0.04)g(P<0.01)。结论以胃癌MG7-Ag模拟表位为基础的口服减毒鼠伤寒沙门菌疫苗具有免疫原性,可诱导小鼠产生抗肿瘤免疫,并具有一定的保护作用。
- 孟繁平丁杰喻召才韩全利郭长存刘娜樊代明
- 关键词：沙门菌鼠伤寒表位
- FK228促进IL-3介导的人红系前体细胞的增殖与分化
- 2008年
- 目的:探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂FK228在IL-3介导的人红系前体细胞增殖与分化中的调节作用。方法:经粒细胞集落刺激因子动员的肿瘤患者外周血单核细胞中分离CD34+细胞,用含干细胞生长因子(SCF)、白细胞介素3(IL-3)或SCF+IL-3及不同浓度FK228的无血清培养液培养7d,分别用抗CD14、GPA、CD15及CD36单克隆抗体(mAb)染色并行流式细胞术(FCM)检测;将CD34+细胞用含SCF、IL-3或SCF+IL-3及FK228的半固体培养液培养,并行细胞集落分析;将CD34+细胞用含SCF+IL-3的培养液培养7d,然后分离CD36+GPA-细胞,将细胞用含有IL-3+FK228的半固体培养液中培养,并行细胞集落分析。结果:FK228以一种剂量依赖方式促进CD36+细胞的产生,对CD14+细胞及CD15+细胞的产生无明显影响;0.5μg/LFK228可明显增加含IL-3培养体系中CD36+细胞的数量;FK228可明显增加含IL-3的半固体培养基中集落形成的数量及组成单个集落的细胞数;FK228可明显促进CD36+GPA-细胞在含IL-3的半固体培养基中形成红细胞集落。结论:FK228可促进白细胞介素3介导的人红系前体细胞的增殖与分化。
- 喻召才刘文超刘都户黄颖斯晓明尤向辉陈衍
- 关键词：增殖分化
- 晚期胰高糖素瘤1例诊治体会
- 2017年
- 1病例报告
患者女性,56岁,以＂消瘦4月,血糖升高1年10月,四肢末端皮疹反复发作1年8月＂主诉入院。患者于2010年10月出现口干、消瘦,体重持续下降,4个月下降约12 kg。2011年2月体检发现空腹血糖10.6 mmol/L,超声提示肝脏多发占位。
- 杨锦薛妍喻召才张红梅
- 关键词：胰高糖素瘤误诊生长抑素受体显像靶向治疗
- 提高肿瘤专科医师专业素质的基本要求被引量：5
- 2007年
- 为了提高临床肿瘤专科医师的培训质量，培养合格的肿瘤专业医学人才，在培训过程中应强调树立肿瘤综合治疗观．注意培养专科医师应用循证医学的临床思维习惯及重视肿瘤病人的个体化治疗原则。
- 喻召才刘文超
- 关键词：临床肿瘤学循证医学个体化治疗
- 表达胃癌MG7-Ag模拟表位的减毒鼠伤寒杆菌疫苗的研制和初步鉴定被引量：3
- 2002年
- 目的 研制可表达胃癌ＭＧ７－Ａｇ模拟表位的减毒鼠伤寒杆菌疫苗。 方法将ＮｃｏⅠ位点和ＭＧ７－Ａｇ模拟表位编码序列的互补序列设计到上游引物的５′端。以含有ＨＢｃＡｇ全序列的质粒ｐ１．２Ⅱ为模板，通过ＰＣＲ扩增，获得ＭＧ７－Ａｇ模拟表位与ＨＢｃＡｇ的融合基因。将目的基因插入载体ｐＵＣｍ－Ｔ，经酶切鉴定和序列测定证实后，再亚克隆至与减毒鼠伤寒杆菌Ｘ４５５０互补的质粒ｐＹＡ３３４１中，再以此重组质粒转化减毒鼠伤寒杆菌Ｘ４５５０。结果序列测定证实，ＰＣＲ产物为胃癌ＭＧ７－Ａｇ模拟表位与ＨＢｃＡｇ的融合基因片段；最终得到含有目的基因片段的重组表达载体ｐＹＡ３３４１。重组质粒在Ｘ４５５０中的表达产物，经Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ表明，在相对分子质量（Ｍｒ）约在２２ ０００处有１条可与抗ＭＧ７ ｍＡｂ特异性结合的多肽表位。结论成功地研制可表达胃癌ＭＧ７－Ａｇ模拟表位减毒鼠伤寒杆菌疫苗，为进一步研究其在胃癌免疫治疗中的作用奠定了基础。
- 孟繁平丁杰喻召才韩全利郭长存樊代明
- 关键词：胃肿瘤模拟表位减毒鼠伤寒杆菌MG7-AG胃癌疫苗
- FK228抑制EPO介导的人红系前体细胞的增殖与分化被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂FK228在红细胞生成素(EPO)介导的人红系前体细胞增殖与分化中的调节作用。方法:从经粒细胞集落刺激因子动员的肿瘤患者外周血单核细胞中分离CD34+细胞,用含干细胞生长因子(SCF)、EPO或SCF+IL-3及不同浓度FK228的无血清培养基培养7d,分别用抗GPA及抗CD36单克隆抗体(mAb)染色并行流式细胞术检测;将CD34+细胞用含SCF+IL-3的无血清培养基培养7d,分离CD36+GPA-细胞,将细胞用含有EPO+FK228的无血清培养基培养7d,并行细胞计数;将CD36+GPAlow/-细胞用含EPO加或不加FK228的无血清培养基培养,并进行annexin V和PI染色。结果:FK228以一种剂量依赖方式抑制CD36+GPAhigh、CD36+GPAlow和CD36+GPA-细胞的产生;FK228可诱导CD36+GPAhigh和CD36+GPAlow/-细胞在含EPO的培养基中发生细胞凋亡。结论:FK228可抑制EPO介导的人红系前体细胞的增殖与分化。
- 喻召才刘文超范黎大石晃嗣片山直之
- 关键词：红细胞生成素增殖分化
- Delta-1对IL-6R^+髓系祖细胞分化的影响
- 2007年
- 目的探讨Notch配体Delta-1在髓系造血细胞分化过程中对膜结合和可溶性IL-6受体所介导信号的调节作用。方法分离正常脐血单核细胞,然后利用CD34免疫磁珠试剂盒和FACSVantage流式细胞仪从所获单核细胞中拣选CD34+CD38-细胞;将CD34+CD38-细胞利用SCF、Flt3L、TPO和IL-3(4GFs)培养7 d,用CD36免疫磁珠试剂盒分离掉培养细胞中的CD36+红系祖细胞,然后用FACSVantage流式细胞仪将细胞再次拣选出CD15-CD14-CD1a-IL-6R+表型的细胞,将这种表型的细胞用含有4GFs、4GFs+IL-6或4GFs+FP6培养基在有或无Delta-1存在的条件下进行培养11 d,并对CD15+粒细胞、CD14+单核细胞和CD14-CD1a+树突状细胞进行计数。结果发现所有CD15、CD14或CD1a阳性的细胞均表达IL-6R;IL-6和FP6可促进CD15+细胞的分化;Delta-1在无IL-6和FP6存在时对CD15+细胞的分化表现出轻度的抑制作用;在IL-6和FP6存在时对CD15+粒细胞的分化表现出明显的抑制作用;相反,IL-6和FP6抑制CD14-CD1a+细胞的分化,而Delta-1促进CD14-CD1a+细胞的分化。结论Delta-1可通过抑制mIL-6R-和sIL-6R所介导的IL-6生物学效应抑制IL-6R+髓系祖细胞分化为粒细胞和单核细胞,但促进其分化为树突状细胞。
- 喻召才刘文超刘都户范黎
- 关键词：NOTCH配体白细胞介素6受体
