姜吉祥
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- 过氧化物酶增殖体受体γ调节血管内皮生长因子D的表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨活化后的过氧化物酶增殖体受体1（PPAR一1）对血管内皮生长因子D（VEGF．D）的调节作用及其机制。方法用200、100、50、0umol／L浓度的罗格列酮（ROS）干预胃癌BGC一823细胞48h后，分别用细胞免疫组织化学法、Westernblot法检测细胞株中第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑癌基因（PTEN）、VEGF—D的表达。用干预后的细胞注射裸鼠建立胃癌移植瘤模型，免疫组织化学法检测瘤体组织中PTEN、VEGF．D的表达。结果细胞免疫组织化学、裸鼠瘤组织免疫组织化学结果显示PTEN在200、100、50p^mol／LROS组中的表达显著高于0umol／L组（P〈0．01），VEGF—D在3组中的表达显著低于0p^mol／L组（P〈0．01）。两者在200、100、50umol／L组中的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot结果显示，用200、100、50、0umol／L的ROS干预后，PTEN／B-actin的灰度比分别为：1．47、1．06、0．77、0．49；VEGF—D／B-actin灰度比分别为：0．67、0．94、1．35、1．79，两者在4组中的表达差异有统计学意义（P〈0．01）。ROS能缩小裸鼠瘤体体积，提高抑瘤率，并呈剂量依赖性，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ROS活化后的PPAR-y1能抑制VEGF-D的表达，其机制可能与上调PTEN表达有关。
- 姜吉祥李玉明张明凯孙庆磊王凯
- 关键词：胃癌血管内皮生长因子D罗格列酮
- 人胃癌组织中间充质干细胞对胃癌细胞株SGC-7901增殖与侵袭能力的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 观察人胃癌组织中分离培养的间充质干细胞（hGC-MSCs）对胃癌细胞株SGC-7901增殖与侵袭能力的影响.方法 提取hGC-MSCs条件培养液（MSC-CM）,用不同浓度（20％、40％、60％）的MSC-CM作用于SGC-7901细胞,噻唑蓝（MTT）法及Transwell侵袭实验检测各组细胞增殖与侵袭能力;实时聚合酶链反应（Real-time PCR）、Western blot和细胞免疫化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）和基质金属蛋白酶（MMP）-9在各组细胞中的表达.结果 MTT法证实MSC-CM对SGC-7901细胞增殖有抑制作用（P＜0.05）,抑制率与MSC-CM的浓度和作用时间呈正比.Transwell侵袭实验表明,经MSC-CM处理后,对照组及20％、40％、60％ MSC-CM组穿膜细胞数分别为（75.71±7.32）、（63.68 ±7.12）、（54.29 ±6.97）和（41.36±3.29）个,随MSC-CM浓度升高,细胞侵袭能力明显下降（P＜0.05）.Real-time PCR结果证实MSC-CM能明显下调PCNA和MMP-9的表达（P＜0.01）.Western blot检测20％、40％、60％ MSC-CM组PCNA表达分别为对照组的（73.99 ±16.71）％、（51.56±12.18）％和（40.11±9.37）％,MMP-9表达分别为对照组的（74.35±19.12）％、（53.59 ±10.41）％和（29.58±7.93）％,细胞免疫化学结果显示PCNA在对照组、20％、40％、60％ MSC-CM组中的平均吸光度值分别为0.201 ±0.049、0.185 ±0.031、0.154±0.019和0.128 ±0.012,MMP-9在4组中的平均吸光度值分别为0.182±0.032、0.164±0.028、0.136±0.017和0.098±0.008,各组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 HGC-MSCs能抑制SGC-7901细胞的增殖及侵袭能力,其机制可能与下调PCNA和MMP-9的表达有关.
- 王凯李玉明张明凯姜吉祥苏庆亮
- 关键词：胃癌间充质干细胞增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶
- 过氧化物酶增殖体受体γ调节血管内皮生长因子D表达的研究
- 目的检测胃癌标本中过氧化物酶增殖体受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor-y, PPAR-y)>血管内皮生长因子D (vascular endothelial gr...
- 姜吉祥
- 关键词：胃癌淋巴管密度血管内皮生长因子D血管内皮生长因子DPTEN抑癌基因PPAR-Γ激动剂蛋白免疫印迹胃癌血管内皮生长因子DPTEN抑癌基因
- 文献传递
