姜海涛
- 作品数：92 被引量：287H指数：8
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- TAM对C6细胞生长与侵袭能力的影响被引量：2
- 2007年
- 目的:通过观察TAM对体外培养C6细胞生长状况、迁移能力与MMP-2蛋白表达的影响,为TAM用于胶质瘤的治疗提供理论依据。方法:观察不同剂量TAM对大鼠C6胶质瘤细胞生长曲线、细胞倍增时间及细胞形态的影响,研究TAM对C6细胞的生长抑制作用;细胞划痕法检测不同剂量TAM对C6细胞迁移能力的影响;FITC标记的可激活穿膜肽检测不同剂量TAM对C6细胞MMP-2蛋白表达的影响。结果:TAM显著抑制C6胶质瘤细胞的生长,且存在剂量、时间依赖关系;TAM显著抑制C6细胞迁移,存在剂量依赖关系;TAM对C6细胞活性MMP-2蛋白的表达未见明显影响。结论:虽然TAM不能抑制C6细胞MMP-2蛋白的表达,但可显著抑制其生长与迁移,因此有望用于胶质瘤的化学治疗。
- 王伟王茂德姜海涛张仲林谢万福高兴
- 关键词：胶质瘤三苯氧胺侵袭力
- 去铁胺在小鼠局灶性脑缺血损伤中的保护作用被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨去铁胺在小鼠局灶性脑缺血损伤中的保护作用。方法:健康雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为假手术组、模型组、去铁胺处理组,每组小鼠10只;假手术组只做颈总动脉及颈内、颈外动脉分离,不进行线栓插入。模型组及去铁胺处理组行小鼠局灶性脑缺血损伤,实验开始前1h,去铁胺组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水溶解的去铁胺(50mg/kg),假手术组及模型组同样时间点腹腔注射等体积生理盐水。小鼠局灶性脑缺血损伤24h后进行mNSS行为学评分,之后处死小鼠,干湿重法检测脑组织含水量、TTC染色检测小鼠脑梗死体积百分比,脑组织切片行Neun免疫荧光染色。结果:去铁胺处理组小鼠mNSS评分(9.25±1.52)较模型组小鼠评分(13.50±1.50)明显低(P<0.05),去铁胺处理组小鼠脑含水量(80.15±0.72)%较模型组小鼠脑含水量(84.25±0.56)%低(P<0.05),去铁胺预处理后可明显减轻小鼠局灶性脑缺血梗死体积(P<0.05)。观察神经元Neun免疫荧光染色可见,模型组神经元细胞明显减少(90.0±11.0),而去铁胺处理组则神经元减少较模型组(180.0±15.0)多(P<0.05)。结论:在小鼠局灶性脑缺血损伤中,去铁胺预处理后可减轻小鼠神经行为损伤评分、减轻脑水肿及脑梗死体积,抑制脑组织神经元细胞死亡,提示去铁胺在局灶性缺血性脑损伤中具有一定的保护作用。
- 苏永永吴鹏昌谢江涛向毅王世锋武兴兴刘振锋姜海涛
- 关键词：铁过载
- 颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者术后早期认知功能障碍与铁蛋白表达的相关性研究被引量：7
- 2017年
- 目的:研究颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者夹闭及栓塞术后早期认知功能障碍的不同表现特点及其与血清铁蛋白表达变化的关系。方法:61例动脉瘤手术患者(其中夹闭组39例,栓塞组22例),分别于发病1、7、14d,及发病后30、60、90d进行认知功能MoCA评分,并于上述时间点检测两组血清铁蛋白的表达水平。结果:栓塞组发病1、7、14d认知功能MoCA评分与夹闭组比较差异无统计学意义(P>0.05)。栓塞组发病后30、60、90d认知功能MoCA评分高于夹闭组,差异有统计学意义(P<0.05)。夹闭组患者于发病1、7、14d检测铁蛋白水平高于栓塞组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。夹闭组患者发病后30、60、90d检测铁蛋白水平与栓塞组患者比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论:动脉瘤夹闭组患者发病14d内铁蛋白表达明显高于栓塞组,而夹闭组患者90d内认知功能障碍较栓塞组患者严重,动脉瘤患者术后血清铁蛋白水平表达越高,早期出现认知功能障碍程度越重。
- 谢江涛王云莉苏永永吴鹏昌王世峰冯乐霄姜海涛宋锦宁
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血
- 大脑半球大面积脑梗死行标准大骨瓣减压术后患者应用脑血疏口服液的临床疗效被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨脑血疏口服液治疗大脑半球大面积脑梗死行标准大骨瓣减压术后患者的临床效果。方法:将163例大面积脑梗死行标准大骨瓣减压术后患者,随机分为治疗组68例和对照组95例。对照组应用脱水、扩管、营养神经等常规治疗;治疗组在对照组的基础上加用脑血疏口服液治疗。结果:3个月后治疗组神经功能缺损评分显著高于对照组[(3.1±1.11)与(2.38±1.00),P<0.05];治疗组病死率小于对照组(13.23%与26.32%)(P<0.05)。结论:大脑半球大面积脑梗死行标准大骨瓣减压术后患者应用脑血疏口服液治疗可改善患者预后,并能降低患者病死率。
- 朱莽张世荣樊欣鑫杨彦平方园谢江涛罗强姜海涛
- 关键词：大脑梗塞
- 围手术期胶质瘤患者细胞免疫功能的表达被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨围手术期胶质瘤患者细胞免疫功能的表达。方法 用免疫荧光技术检测 4 8例胶质瘤患者围手术期T淋巴细胞亚群和NK细胞百分率。结果 胶质瘤患者CD3、CD4 、CD8及CD4 /CD8比值均明显低于对照组 ;肿瘤切除术后细胞免疫功能有所恢复 ,但与术前比较无明显差异 ,且仍低于正常状态。结论 胶质瘤患者细胞免疫功能低下 ,且肿瘤切除术后其细胞免疫功能尚难很快恢复到正常状态 ,临床上应注意围手术期细胞免疫功能的保护。
- 郭世文张晓东何百祥姜海涛王拓刘守勋
- 关键词：胶质瘤细胞免疫手术治疗围手术期
- 沉默缺氧诱导因子对人胶质瘤SHG44细胞糖酵解及细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 目的探讨沉默缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)对缺氧状态人胶质瘤SHG44细胞糖酵解及细胞增殖的影响及机制。方法用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧,并应用小分子RNA干扰(siRNA)技术沉默HIF-1α基因表达。将细胞分成4组:正常培养组、缺氧培养组、阴性对照组和siRNA干扰组。各组又分为常糖组(2 g/L)和高糖组(5 g/L)。Real-time PCR、Western blot法分别检测肿瘤细胞HIF-1α和糖酵解酶的mRNA及蛋白表达;生物发光法检测细胞内ATP水平;激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位;MTT法检测细胞增殖;流式细胞技术检测细胞凋亡、坏死及细胞内活性氧的变化。结果①缺氧条件下,HIF-1αsiRNA干扰沉默HIF-1α基因的效率达到71%。②缺氧培养组HIF-1α和糖酵解酶的mRNA和蛋白表达高于正常培养组(P<0.05),细胞内ATP水平减少、细胞坏死和凋亡均增加,而细胞增殖能力明显增强(P<0.05),同时线粒体膜电位升高(P<0.05)。③siRNA干扰组HIF-1α和糖酵解酶的表达量低于缺氧培养组、阴性对照组(P<0.05);ATP水平低于缺氧培养组,细胞增殖率下降(P<0.05),细胞坏死率高于缺氧培养组(P<0.05),线粒体膜电位恢复。结论缺氧诱使肿瘤细胞表达HIF-1α,促进肿瘤恶性进展;siRNA干扰沉默HIF-1α能加重缺氧状态下SHG44细胞的生长抑制和坏死,其机制与抑制糖酵解、恢复线粒体功能有关。
- 徐高峰王茂德谢万福姜海涛李瑞春
- 关键词：缺氧诱导因子-1Α胶质母细胞瘤糖酵解线粒体功能障碍
- 创伤性脑血管痉挛的监测及其对预后的影响
- 2001年
- 目的：应用二维经颅彩色多普勒显像仪（ＣＤＦＩ），早期监测头伤者有无脑血管痉挛（ＣＶＳ）。方法：３７１例颅脑损伤者分５组：①轻型无ＳＡＨ（蛛网膜下腔出血）组；②中型无ＳＡＨ组；③轻型有ＳＡＨ组；④中型有ＳＡＨ组；⑤重型组。伤后当天、３ｄ、７ｄ和２周检测脑血管各血流指数。结果：两个有ＳＡＨ及重型组比两个无ＳＡＨ组发生ＣＶＳ显著增高。结论：两个有ＳＡＨ组及重型组患者易发生ＣＶＳ，且伤后当天即可发生，高峰期为伤后３～７ｄ，持续期因伤情轻重而异，伤情重者持续时间长，反之亦然。
- 王茂德刘守勋谢昌厚宋锦宁张仲林姜海涛
- 关键词：脑损伤脑缺血预后病例报告
- 侧脑室-腹腔分流治疗脑积水61例临床分析
- 2001年
- 目的：总结侧脑室－腹腔分流术的经验。方法：回顾性分析６１例脑积水患者行 侧脑室－腹分流术治疗的疗效。结果：６１倒中５２例临床症状消失，头颅ＣＴ复查脑室形态基 本恢复正常。２例术后感染；４例术后分流管梗阻；２例术后低颅压，１例并发硬膜下血肿。结 论：侧脑室－腹腔分流术是目前治疗脑积水的首选方法。
- 姜海涛郭世文鲍刚王拓刘昊
- 关键词：脑积水外科手术侧脑室-腹腔分流术病例报告
- 抑制ERK1／2可减轻蛛网膜下腔出血大鼠脑水肿和下调基质金属蛋白酶-9表达
- 2011年
- 目的研究细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulatedkinase 1／2，ERK1／2）通路抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）表达的影响，探讨ERK1／2与MMP-9在SAH血脑屏障（blood-brainbarrier，BBB）损伤和脑水肿中的作用机制。方法72只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为SAH模型组、假手术组、U0126干预组和赋形剂组。白体血枕大池单次注入法制作SAH模型。干湿重法检测脑组织水含量以评价脑水肿，伊文思蓝渗出法评价BBB通透性，免疫组化法检测MMP一9和磷酸化ERKl／2表达。结果假手术组磷酸化ERKl／2和MMP一9表达水平较低，SAH24h后二者表达上调，脑组织水含量和伊文思蓝含量亦增高，给予U0126可降低ERK1／2磷酸化和MMP-9表达水平，改善BBB通透性，减轻脑水肿。结论MMP-9参与了SAH早期BBB损伤和脑水肿的病理生理学过程，ERK1／2通路可能在MMP-9表达中起着关键作用，U0126可通过抑制ERK1／2磷酸化降低MMP-9表达从而保护BBB，减轻SAH后脑水肿。
- 安吉洋姜海涛陈杰谢江涛
- 关键词：蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶蛛网膜下腔出血
- 高压氧对蛛网膜下腔出血后血脑屏障通透性的影响及其可能机制的研究
- 目的通过观察SAH后大鼠脑组织内基质金属蛋白酶-9(Matrix Metalloproteinases-9,MMP-9)及血管内皮细胞紧密连接之间的闭锁小带蛋白-1(zona occludens-1,ZO-1)表达情况及...
- 姜海涛朱莽谢江涛
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤ZO-1MMP-9高压氧
- 文献传递
