安贵鹏
- 作品数：16 被引量：45H指数：4
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省科委基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冠状动脉临界病变粥样硬化易损性斑块血管内超声特征及分子机制的研究被引量：13
- 2012年
- 目的探讨不稳定型心绞痛患者冠状动脉临界病变粥样斑块的血管内超声特征及外周血CD36、Fractalkine及LP—PLA2水平变化与冠脉病变程度的关系。方法选择不稳定型心绞痛患者120例，根据冠状动脉造影结果分为：严重病变组（管腔狭窄率〉70％）40例及临界病变组（管腔狭窄50％～70％）80例。应用血管内超声检测两组患者冠脉斑块的性质、外弹力膜面积（EEMA）、管腔面积（LA）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）及血管重构指数等并指导冠脉介入治疗。ELISA法测定血清CD36、Fractalkine及LP—PLA2水平。结果血管内超声发现临界病变组主要为脂质斑块，约占74％，严重病变组脂质斑块约为48％（P〈0．01）；严重病变组病变部位血管的EEMA、PA及PB明显大于临界病变组（P〈0．05～O．01），两组患者的病变部位斑块均以偏心斑块为主，均呈现为正性重构。临界病变组进行介入治疗者共59例（74％），介入治疗组病变部位血管的EEMA、PA、PB及RI明显大于非介入组（P〈0．05～0．01）。临界病变组与严重病变组CD36水平差异有统计学意义（P〈O．05）。结论不稳定型心绞痛患者的临界病变具有典型的易损斑块的特征，血管内超声能够指导冠脉的介入治疗。CD36可以作为评价冠状动脉粥样硬化斑块严重性的指标。
- 杨敏陈文强李大庆由倍安安贵鹏郄良毅王晨陈玉国张运李继福
- 关键词：腔内超声检查心绞痛斑块
- 肥厚型心肌病肌钙蛋白T基因突变的研究被引量：9
- 2004年
- 目的调查中国人群肥厚型心肌病(HCM)患者基因突变的发生情况并对基因型与临床表型之间的关系进行分析。方法对71例HCM先证者及100名正常对照的聚合酶链反应扩增产物行单链构象多态性分析,于肌钙蛋白T(TNNT2)基因第8、9、10、11、16外显子范围内寻找突变位点,并了解基因型明确的HCM患者的临床特点。结果 在1例患者TNNT2基因的第9外显子上发现了一个新的错义突变位点124A>C(K124N)。由于在100名正常对照中未见该错义突变,故我们认为此突变位点为该患者的致病基因位点。该患者38岁起出现临床症状,超声表现为室间隔中度肥厚,家族中无心源性猝死发作史。结论肌钙蛋白T的尾端对于其连接功能起着至关重要的作用,该区域的基因突变可导致肥厚型心肌病的发生。证实了该病具有异质性遗传的特点。
- 安丰双张运李大庆杨兴胜李莉张澄颜默磊王燕安贵鹏
- 关键词：肥厚型心肌病肌钙蛋白T基因突变聚合酶链反应HCM
- PCR-SSCP技术在Anderson Fabry病诊断中的应用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨聚合酶链反应-单链构像多态性分析对于筛选Anderson Fabry病患者的应用价值。方法:对52例肥厚型心肌病患者GLA基因的7个外显子行聚合酶链反应,其扩增产物行单链构像多态性分析。对有条带异常者的所有产物行测序分析,并测定其α-半乳糖苷酶A活性。对确诊的患者,以同样的方法筛选其家系成员。结果:1例患者的第一外显子的第1170位碱基由G突变为A。其α-半乳糖苷酶A活性明显低下,证实为该病患者。该突变使5′端非蛋白质编码区序列发生改变,通过影响mRNA的翻译过程而导致该病。结论:聚合酶链反应-单链构像多态性分析可作为Anderson Fabry病的有效筛选手段。
- 刘晓曼安丰双张运张澄安贵鹏颜墨磊杨兴胜王荣
- 关键词：FABRY多聚酶链反应
- 两个新发现的致Fabry病基因突变位点被引量：2
- 2007年
- 目的研究中国汉族人群 Fabry 病的致病基因突变位点,分析基因型与临床表现型的关系。方法临床诊断的 Fabry 病先证者两例,分别收集各先证者及其家系成员的 DNA 样本。聚合酶链式反应扩增 DNA 样本的7个外显子及其相邻序列,对扩增产物进行测序分析。对基因改变阳性者,分析其临床表现与基因改变的关系。结果在两个先证者的5′非蛋白质编码区分别发现G1168A、G1170A 突变,而正常对照在该位点未发现异常。在一先证者的家族成员中,发现了3个致病突变携带者。而在另一先证者的家系成员中,未发现致病突变携带者,故该先证者为一散发病例。女性杂合子有一定程度的酶活性残留,其临床症状轻于男性患者。结论 GLA 基因的5′非蛋白质编码区参与了该病的发生。性别在一定程度上决定了该病的临床表现。
- 安贵鹏安丰双张运邹永新张澄姜红冯进波王荣
- 关键词：溶酶体贮积病基因突变
- 肥厚型梗阻性心肌病的治疗进展被引量：1
- 2005年
- 安贵鹏张澄安丰双张运
- 关键词：肥厚型梗阻性心肌病药物疗法外科手术导管消融术
- 瑞舒伐他汀抗糖尿病性心肌病的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对大鼠糖尿病性心肌病(DCM)的影响。方法将雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组(n=8)、DCM组(n=21)和DCM+瑞舒伐他汀组(n=21)。DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DCM大鼠模型,DCM+瑞舒伐他汀组大鼠每天以瑞舒伐他汀20mg/kg灌胃,20周后评价各组的体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯及胆固醇。采用彩色多普勒超声心动图仪观测左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)及射血分数(EF),二尖瓣及三尖瓣瓣膜返流情况、二尖瓣口E波最大速度、A波最大速度、E/A的比值、E波减速时间(EDT′)、等容舒张时间(IVRT′)及主动脉血流最大速度(APV)等改变。结果①注射STZ1周后,与正常对照组相比,DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组大鼠体质量均显著升高(P均<0.05),空腹胰岛素、血清胆固醇及甘油三酯均明显升高(P<0.01,P<0.05);实验末,与正常对照组相比,DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组大鼠体质量显著下降(P均<0.01),空腹胰岛素水平明显降低(P均<0.05),空腹血糖及甘油三酯水平显著升高(P均<0.01),DCM组胆固醇水平显著升高(P<0.01);②超声心动图显示,与正常对照组相比,DCM组和DCM+瑞舒伐他汀组大鼠实验末LVIDd值及LVIDs值明显增加(P均<0.01),二尖瓣和三尖瓣瓣膜返流发生率显著增加(P均<0.05),E/A比值及LVEF降低(P均<0.01);DCM+瑞舒伐他汀组大鼠LVIDd值及LVIDs值较DCM组减小(P均<0.05),房室瓣瓣膜返流发生率减少(P均<0.05),E/A比值及EF升高(P均<0.05)。结论瑞舒伐他汀对DCM大鼠的心功能和心肌重构有一定改善作用。
- 姜晓莉安丰双宋辉安贵鹏董哲刘晓曼
- 关键词：糖尿病性心肌病瑞舒伐他汀
- 中国汉族人群Anderson Fabry病基因突变的研究
- 目的：1 利用分子生物学技术在既往被诊断为肥厚型心肌病的患者中筛选Anderson Fabry病患者，从而分析该病被误诊为肥厚型心肌病的情况：2 筛选该病的致病突变；3 通过与国外相关资料相比较，探讨中国汉族人群与国外患...
- 安贵鹏
- 关键词：基因突变单链构象多态性分析
- 文献传递
- 肥厚型心肌病患者左房射血力变化的超声研究
- 2005年
- 目的:评价肥厚型心肌病(HCM)患者的左房射血力并探讨其意义。方法:使用超声技术测量56例HCM患者和33例正常对照的左房射血力,根据HCM患者左室舒张功能受损程度不同依次分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组。结果:左房射血力,Ⅱ、Ⅲ组高于正常对照组、I组和Ⅳ组,其中Ⅱ组又高于Ⅲ组(P均<0.05);肺静脉口A波峰值流速,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组明显高于正常对照组及I组,其中Ⅱ组又高于Ⅳ组(P均<0.05);左房泵血量,Ⅱ、Ⅲ组高于正常对照组(P均<0.05)。结论:多数肥厚型心肌病患者左房射血力代偿性增加,左房射血力受心室顺应性等因素影响。
- 安丰双张超群张运张澄李莉杨兴胜安贵鹏颜默磊
- 关键词：肥大性心肌病心房功能超声心动描记术
- 趋化因子促进冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的分子机制被引量：6
- 2011年
- 目的研究单核细胞趋化因子在动脉粥样硬化斑块不稳定中作用的分子机制。方法对50例稳定性心绞痛（SAP）和50例不稳定性心绞痛（UAP）患者分别进行冠状动脉造影（CAG）和血管内超声（IVUS）检查。应用Transwell小室检测2组患者血单核细胞的趋化活性，ELISA法检测血清中高敏C反应蛋白（hs．CRP）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）、T细胞表达和分泌因子（RANTES）和Fractalkine的水平，用实时PCR检测单核细胞中MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平。结果IVUS共检出SAP组85处斑块，UAP组90处斑块，其中，UAP组主要为脂质性斑块48％（43／90），而SAP组主要为纤维性斑块54％（46／85），脂质斑块仅占16％（14／85）。与SAP组比较，UAP组斑块负荷和血管重构指数明显大于前者（P均〈0．01）。UAP组单核细胞趋化活性明显增强，单核细胞移动数量明显多于SAP组，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。UAP组血清中hs—CRP、MCP-1、RANTES和Fractalkine水平明显高于SAP组（P〈0．05或P〈0．01）。UAP组MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表达水平明显高于SAP组（P〈0．05）。结论单核细胞趋化因子MCP-1、RANTES和Fractalkine可能促进了冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定。
- 齐天军陈文强姜翠玲杨天豪翟梅青李大庆由倍安安贵鹏胡晓波陈玉国张运李继福
- 关键词：动脉粥样硬化趋化因子类介入性
- 口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的血管内超声的实验研究被引量：3
- 2011年
- 目的应用血管内超声(IVUS)观测口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的作用。方法通过球囊损伤腹主动脉和高脂(1%胆固醇)饲料喂养雄性新西兰纯种兔8周,然后将其分为对照组、口服雷帕霉素组、裸支架组、裸支架+口服雷帕霉素组和雷帕霉素药物涂层支架组,每组8只。口服雷帕霉素每天0.5 mg/kg或支架干预4周。检测动脉粥样硬化造模前后及干预前后的血脂指标,应用IVUS检测各组实验兔支架置入前后及用药前后腹主动脉病变部位管腔最小直径(MLD)、血管外弹力膜面积(EEMA)、管腔面积(LA)、斑块面积(PA),并计算管腔丢失、斑块负荷(PB)、斑块的偏心指数(EI)及血管的重构指数(RI)。通过比较各组IVUS指标,明确口服雷帕霉素抑制支架内再狭窄的作用。结果 与对照组及裸支架组比较,口服雷帕霉素组、裸支架+口服雷帕霉素组以及雷帕霉素涂层支架组的血脂指标未见明显降低。口服雷帕霉素组、裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组的PA、PB均明显小于对照组和裸支架组(P均<0.01);裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组的MLD明显高于裸支架组,管腔丢失明显小于裸支架组(P均<0.05),而裸支架+雷帕霉素组、雷帕霉素药物支架组未见明显差异。结论 口服雷帕霉素能够抑制斑块生长、降低支架内再狭窄,口服雷帕霉素配合裸支架与雷帕霉素药物支架的作用相似。
- 邵娜陈文强李大庆由倍安安贵鹏齐天军徐福彪胡晓波杜金玲杨敏王晨张运陈玉国李继福
- 关键词：血管内超声动脉硬化雷帕霉素再狭窄
