宋伟
- 作品数：18 被引量：32H指数：3
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 犬阵发性房颤转复窦律后时间依赖性心房电逆重构的研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨犬阵发性房颤转复期间时间依赖性心房电逆重构情况。方法健康成年杂种犬18只,随机分为快速起搏组(n=10,ATP组)和假手术组(n=8,Sham组)。分别于快速右心房起搏48h及转复24h期间,在0、48(起搏停止)、52、56、60、64、68、72h电生理检测高右房(HRA)的有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、频率自适应性、房颤诱发率等反映心房电生理特性的指标。结果起博48h后,ATP组ERP、CV、WL较Sham组减少,ATP组频率自适应性较Sham组降低(P<0.05),房颤诱发率明显增加。停止起搏24h后ERP、FA、房颤诱发率与Sham组及起搏前相比差异无统计学意义(P>0.05);CV与Sham组及起搏前相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论犬48h快速心房起搏所致左、右心房电重构在转复24h后,ERP、FA、房颤诱发率发生逆转,但CV、WL仍不能逆转。
- 张彦于付生冯艳张玲宋伟马艳红侯月梅
- 关键词：心房颤动电重构转复
- 犬48h房颤结构重构及心功能变化的研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨心房颤动(AF)持续48h对犬心房结构重构及心功能的影响。方法全麻状态下,快速起搏(600次/min)犬右心房建立房颤模型,观察犬起搏前及起搏48h心房超微结构的变化及AF后0、12、24、36、48h左右心房横径、心室射血分数(EF)的变化及心房组织结构的变化。结果随着AF的持续,左右房横径均逐渐增大,增大幅度与AF0h比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤12h心室射血分数降低21.4%,24h降低22.8%,36、48h分别降低25.5%和31.4%,与AF0h比较差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。右房组织HE染色可见AF组心肌细胞增大,排列紊乱,细胞间隙增宽。对照组心肌细胞结构完整,排列整齐。Masson染色AF组与对照组相比可见少量胶原沉积。PAS染色AF组可见糖原沉积。电镜下可见AF48h犬心肌细胞内质网扩张、线粒体肿胀及糖原沉积。结论600次/min刺激频率起搏右心房诱发48h房颤,可致心房肌心房结构和功能发生改变,即发生结构重构,同时伴有心功能降低。
- 于付生张彦冯艳张玲宋伟马艳红侯月梅
- 关键词：心房颤动超声心动图
- 阿托伐他汀调控热休克蛋白(HSP70)拮抗房颤实验研究
- 侯月梅乔增勇宋伟张玲周祁娜
- 电磁场与自主神经介导犬心房颤动的相关性研究被引量：1
- 2011年
- 目的 研究旨在观察电磁场对窦性心率、房室传导和心房颤动（房颤）的影响.方法 将犬迷走神经干置于0.043 kHz（2.87 μG,n=5）和2 kHz（0.34 μG,n=6）的电磁场,以频率20 Hz、脉宽0.1 ms、刺激电压范围为1～8 V刺激迷走神经干,观察基础状态、迷走神经干刺激和暴露电磁场2～3 h刺激迷走神经干时的心率、房室传导阻滞（AVB）和房颤诱发率变化.结果 暴露0.043 kHz（2.87 μG）电磁场下,刺激迷走神经干5 min后心率下降达29%（P=0.03）,引起AVB的电压下降了60%,AVB诱发增加了5%（P=0.005）,该效应持续2～3 h.暴露2 kHz（0.34 μG）电磁场5 min,刺激迷走神经干显著增加房性早搏、房性心动过速和房颤的发生.普萘洛尔和阿托品将植物神经阻滞,不再诱发房性心律失常,但再次暴露迷走神经干于2 kHz（0.34 μG）电磁场又可引起房颤.结论 电磁场有减慢窦性心率、减慢房室传导的作用,0.043 kHz（2.87 μG）电磁场抑制房颤的发生,2 kHz（0.34 μG）电磁场又可引起房颤.提示电磁场通过植物神经介导了房颤的发生和维持,0.043 kHz （2.87 μG）
- 张玲王洪斌周祁娜马艳红宋伟左明卓梅杨尚磊陈华侯月梅
- 关键词：迷走神经心房颤动电磁场
- HSP70上调对快速心房起搏致兔房颤离子通道重构的影响
- 目的：探讨预先诱导心肌HSP70表达上调，对兔快速心房起搏致AF电重构以及Cav1.2,α1c、Kca 3.1的mRNA和蛋白的影响。
方法：将32只健康成年新西兰大白兔随机分成热应激+起搏组（n=8）;阿托伐他汀...
- 宋伟
- 关键词：热休克蛋白70心脏起搏电重构
- 快速右心房起搏致犬心房迷走神经重构的研究被引量：11
- 2010年
- 目的 通过对快速心房起搏犬的神经相关因子的研究,观察右心房快速起搏48 h是否引起神经重构及其在心房颤动（房颤）中的作用.方法 健康杂种犬12只,随机分为房颤组（6只）和对照组（6只）.右心房起搏600次/min、持续48 h.通过一种在发芽轴突生长丘中表达的蛋白质（GAP-43）和乙酰胆碱转移酶（CHAT）来了解心脏神经萌发和迷走神经的重构.结果 在房颤犬的左心房、左心耳、右心房和右心耳,GAP-43和CHAT的神经密度同对照组相比明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）.此外,房颤犬的右心房GAP-43和CHAT的神经密度与左心房有明显差异（P〈0.05）,显微镜下显示每个样点心脏神经不均匀分布.结论 48 h持续起搏犬右心房形成阵发性房颤,可见明显的神经萌发和迷走神经重构且不均一分布.
- 于付生张彦冯艳张玲马艳红宋伟侯月梅
- 关键词：心房颤动自主神经系统神经生长因子乙酰胆碱
- 序列消融犬窦房结脂肪垫和房室结脂肪垫对迷走神经介导心房颤动诱发的影响被引量：4
- 2011年
- 目的 研究旨在探索序列消融窭房结脂肪垫（sinus atrial node fat pad,SANFP）和房室结脂肪垫（atrialventricular node fat pad,AVNFP）对迷走神经介导的心房颤动（房颤）诱发的影响.方法 18只健康成年家犬分为二组,每组9只.A组优先消融SANFP,再联合消融SANFP＋ AVNFP;B组优先消融AVNFP,再联合消融SANFP＋ AVNFP.高频电刺激左、右侧迷走神经干制作迷走神经介导的房颤模型,测定消融前、后的房颤诱发率及心房和肺静脉不同部位有效不应期（effective refractory period,ERP）.结果 （1）迷走神经干刺激可显著增加房颤的诱发率,且右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率高于左侧迷走神经干[（60.0±0.0）％比（18.4±22.1）％].（2）优先消融SANFP可显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别降低了67.0％和72.0％）,联合消融SANFP＋ AVNFP可进一步降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别较消融前降低了100％和95.5％）.而优先消融AVNFP也可显著降低2V电压的左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下房颤的诱发率（分别降低了95.7％和96.3％）,但联合消融SANFP＋ AVNFP并不进一步显著降低左侧迷走神经干或右侧迷走神经干刺激下的房颤诱发率（分别较消融前降低了98.0％和100％）.（3）优先消融SANFP或AVNFP均可显著抑制迷走神经干刺激引起的右房、左房及右上肺静脉部位的ERP缩短效应.与单独消融SANFP相比,联合消融SANFP＋AVNFP可进一步抑制迷走神经干刺激引起右房ERP的缩短效应,而联合消融AVNFP＋ SANFP对迷 走神经干刺激引起左、右心房及肺静脉ERP的缩短效应的抑制作用与单独消融AVNFP比较差异无统计学意义.结论 心外膜脂肪垫消融可改变迷走神经干刺激对房颤诱发及心房肌、肺静脉ERP的影响,其中AVNFP是迷走神经干支配心房的汇聚点和主控区
- 周祁娜张小琴张玲杨尚磊陈华马艳红宋伟侯月梅
- 关键词：心房颤动导管消融术
- 快速起搏犬左心耳致自主神经功能改变和神经重构的研究
- 2012年
- 目的观察快速起搏（RAP）犬左心耳对自主神经功能及神经密度的影响，探讨自主神经系统（ANS）在心房颤动（AF）发生和维持中的作用。方法成年健康Beagle犬14条，体质量（8．674-0．75）kg，雌雄不拘。随机分为快速起搏组（RAP组，n=7）和对照组（CTL组，n=7）。RAP组犬以400次／min连续起搏8周，诱导AF，CTL组不起搏。起搏8周后，应用短程心率变异指标观察犬自主神经功能变化；并用免疫组织化学染色技术检测犬心脏神经生长相关蛋白（GAP-43）、酪氨酸羟化酶（TH）的表达。结果心率变异分析显示RAP组心率变异性（HRV）时域指标均较CTL组降低，频域指标RAP组的低频功率（LF）、高频功率（HF）较CTL组明显降低，LF／HF较CTL组明显增高；免疫组织化学结果显示，与CTL组比较，RAP组犬左心耳可见GAP-43、TH的阳性表达，其神经密度与CTL组比较显著升高；显微镜下显示取样部位心脏神经呈不均一性分布。结论长期快速起搏左心耳致犬的慢性房颤模型中心脏自主神经功能失衡，神经纤维分布及密度改变，引起神经重构导致AF的发生和维持。
- 冯艳于付生张彦马艳红宋伟侯月梅
- 关键词：心房颤动快速起搏自主神经功能神经重构
- 快速起搏犬心房48h后左房组织学的逆重构被引量：1
- 2010年
- 目的探讨阵发性心房颤动(简称房颤)的左房组织学重构在转复窦性心律后能否逆转及其过程。方法健康成年杂种犬24只,随机分为四组,每组6只。A组快速起搏48h;B组假手术组,观察48h;C组快速起搏48h后,继续观察24h;D组假手术组,观察72h。分别于术前、起搏48h、停止起搏后6,12,18,24h行超声心动图检测心室收缩末期左房左右径(LATD)、上下径(LASID)、前后径(LAAPD)。A、B组于实验开始后48h,C、D组于72h,取左房组织,电镜观察心房肌超微结构的改变;HE染色观察心房组织结构;Masson染色观察心肌纤维化程度。结果起搏48h后A、C组LATD、LASID、LAAPD与同时点B、D组及术前比较增大(P<0.05)。快速起搏右房48h后,心肌细胞溶解、线粒体增大等超微结构改变明显,糖原增多;心肌间质内胶原沉积增加;恢复窦性心律后LATD、LASID、LAAPD有缩小趋势,18h后与对照组相比无差异(P>0.05);超微结构的改变部分恢复正常;纤维化程度减轻。结论犬阵发性房颤转复并维持窦性心律后24h,组织学重构不能完全逆转。
- 张彦于付生冯艳张玲宋伟马艳红侯月梅
- 关键词：心血管病学逆转
- 热休克蛋白70与心血管疾病关系的研究进展被引量：2
- 2011年
- 炎症、缺血/缺氧、再灌注损伤、氧化应激等因素可使心肌细胞受损促使心血管疾病发生或进展,而热休克蛋白可促进心肌细胞抗损伤和加速修复,起到预防和延缓心血管疾病的作用,成为新近较受重视的"内源性"保护途径之一。热休克蛋白诱导剂可能成为心血管疾病治疗的新策略。
- 宋伟侯月梅
- 关键词：心血管病学热休克蛋白70心房颤动氧化应激
