宋华培
- 作品数：55 被引量：91H指数：6
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学矿业工程更多>>
- l-Caldesmon腺病毒的构建及其在ECV304细胞中的表达
- 2007年
- 目的构建含有l-Caldesmon基因的重组腺病毒表达载体。方法以含有l-Caldesmon全长编码序列的pCGN-CaD为模板,PCR扩增l-Caldesmon,T-A克隆,酶切亚克隆到穿梭质粒pAdtrack-CMV上,在BJ5183菌内和pAdeasy同源重组,筛选阳性克隆,酶切鉴定,线性化后脂质体法转染HEK293细胞进行包装、扩增,得到含有l-Caldesmon基因的重组腺病毒,根据报告基因GFP测定病毒滴度。将收集的病毒液感染ECV304细胞,Westernblot检测l-Caldesmon蛋白的表达。结果成功构建了含有l-Caldesmon基因的重组腺病毒载体,病毒滴度可达1×109U/ml。重组病毒感染后可使ECV304细胞l-Caldesmon表达较对照组增加5倍。结论该重组腺病毒载体的构建为研究l-Caldesmon蛋白在内皮细胞中的生物学功能提供了一定的工作基础。
- 褚志刚张家平张琼向飞宋华培黄跃生
- 关键词：腺病毒载体ECV304细胞
- 胰岛素样生长因子-1对缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的明确 IGF-1对缺血缺氧致心肌细胞凋亡过程的影响及可能存在的调控机制。方法利用所建立的心肌细胞缺血缺氧模型,施加胰岛素样生长因子-1（IGF-1）干预,观察心肌细胞凋亡 （ELISA）、线粒体膜电位变化及磷酸化 A...
- 宋华培颜洪张东霞褚志刚周军利黄跃生
- 文献传递
- 甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的:明确甘氨酸对缺血缺氧致心肌细胞凋亡过程的影响。方法:利用所建立的心肌细胞缺血缺氧6h模型,施加5mmol/L甘氨酸处理,观察观察心肌细胞凋亡(Annexin-V检测)、线粒体膜电位变化、mPTP孔开放及capase...
- 周军利黄跃生宋华培党永明张琼
- 文献传递
- 甘氨酸对缺血缺氧心肌细胞凋亡的影响
- 目的：明确甘氨酸对缺血缺氧致心肌细胞凋亡过程的影响.方法：利用所建立的心肌细胞缺血缺氧6h模型,施加5mmol/L甘氨酸处理,观察观察心肌细胞凋亡(Annexin-V检测)、线粒体膜电位变化、mPTP孔开放及capase...
- 周军利黄跃生宋华培党永明张琼
- 磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002对缺血缺氧心肌细胞的作用研究
- 目的明确 PI3K/Akt 信号通路在缺血缺氧心肌细胞损害中的作用。方法建立心肌细胞缺血缺氧模型,施加磷脂酰肌醇3激酶抑制剂 LY294002干预,观察心肌细胞活力、培养液中乳酸脱氢酶（LDH）含量及碘化丙啶（PI）染色...
- 宋华培颜洪党永明褚志刚张琼黄跃生
- 文献传递
- 烧伤早期大鼠心肌线粒体比较蛋白质组学研究
- 目的：获得烧伤早期提纯大鼠心肌线粒体蛋白进行双向电泳，以期发现参与调控烧伤早期心肌线粒体能量代谢的关键蛋白分子。方法：首先提纯大鼠心肌线粒体后分别以透射电镜与Western blot法检测其纯度与完整性。再将12只SD大...
- 张东霞张一铭黄跃生贺伟峰张家平颜洪宋华培张琼胡炯宇向飞党永明
- 应用皮耐克治疗骨外露临床体会
- 骨外露创面采用常规治疗方法有疗程长、疗效差、致残率高等缺点。组织皮瓣移植虽可修复骨外露，但因感染等原因手术风险较大，临床治疗十分棘手。我科2012年1月～6月选取骨外露患者8例，男6例，女2例。采用皮耐克(Pelnac)...
- 宋华培李晓鲁
- 粒细胞淋巴细胞比值(NLR)对烧伤患者生存预后的预警作用研究
- 目的 通过回顾性分析研究NLR变化与烧伤患者死亡的相关性,评估NLR对烧伤患者尤其是重症烧伤患者生存预后的预警作用.方法 回顾性分析西南医院中国人民解放军烧伤研究所2010年1月至2011年12月烧伤住院患者60例的NL...
- 马思远彭毅志宋华培李晓鲁
- PI3K/Akt信号途径抑制烧伤后大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡被引量：16
- 2009年
- 目的探讨PI3K/Akt信号途径在烧伤后大鼠缺血缺氧心肌细胞凋亡中的作用及机制。方法首先建立模拟烧伤的动物模型,通过Western blot观察PI3K/Akt信号途径的活化规律,TUNEL实验观察烧伤大鼠心肌凋亡。然后建立离体培养的缺血缺氧心肌细胞模型,并分为对照组、单纯缺血缺氧组、LY294002处理组或IGF-1处理组,应用ELISA观察缺血缺氧心肌细胞凋亡。并通过DEVD荧光检测caspase-3酶活性,RT-PCR检测p53、Bax的转录活性。结果烧伤后大鼠心肌组织内PI3K和pAkt表达逐渐增加,伤后3h达高峰;烧伤3h后,大鼠心肌细胞凋亡率显著增加;应用LY294002特异性抑制PI3K/Akt通路后,大鼠心肌细胞凋亡率较对照组增加更为显著(P<0.05)。缺血缺氧导致体外培养心肌细胞凋亡增加,caspase-3活性逐渐增强,p53、Bax mRNA表达量逐渐升高;与单纯缺血缺氧组相比,应用LY294002阻断PI3K/Akt途径活化后,心肌细胞凋亡数量增加更显著(P<0.05),caspase-3活性增高更为明显(P<0.05),p53、Bax mRNA表达量均显著升高(P<0.05);用IGF-1预先激活PI3K/Akt途径后,与单纯缺血缺氧组比较,心肌细胞caspase-3活性明显降低(P<0.05)。结论PI3K/Akt信号途径在缺血缺氧心肌细胞中具有抗凋亡作用,该作用与PI3K/Akt调控促凋亡基因p53、Bax的表达,抑制caspase-3凋亡反应有关,并为心肌缺血缺氧损害的临床防治提供新思路及实验依据。
- 宋华培黄跃生党永明张东霞褚志刚张琼
- 关键词：P13K/AKT心肌细胞凋亡CASPASE-3BAX
- mitoKATP阻断剂减弱腺苷A1受体活化对缺氧心肌细胞的影响
- 目的 研究线粒体膜上ATP敏感的钾通道(mitoKATP)是否参与腺苷A1受体激活后影响缺氧心肌细胞的过程。方法 将原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞分为常氧组(A组)、缺氧组(B组)、缺氧+腺苷A1受体激动剂(CCPA)组...
- 向飞黄跃生宋华培张东霞张琼
