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梗阻性黄疸凝血障碍与血管内皮细胞损伤的关系被引量：13: 2007年; 采用文献回顾的方法对梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理进行综述,探讨梗阻性黄疸致血管内皮细胞损伤的因素及发生凝血障碍的机理。梗阻性黄疸时损伤内皮细胞的因素有内毒素、胆红素、胆汁酸盐、高血脂、手术创伤和肿瘤等,梗阻性黄疸时血管内皮细胞促凝功能与抗凝功能均发生改变。多因素致梗阻性黄疸时血管内皮细胞损伤,梗阻性黄疸时存在的凝血机制紊乱与血管内皮细胞的损伤有密切关系。; 张玉怀寇治民张有成; 关键词：梗阻性黄疸血管内皮细胞凝血

C肽与创伤后糖代谢的研究进展被引量：5: 2002年; 创伤后体内糖代谢异常 ,会加重脑组织等脏器的继发性损伤 ,并且影响机体免疫系统功能 ,阻碍伤口愈合 ,延长恢复期。C肽有增加糖利用度、协同调控血糖、增加糖转运速度等作用。创伤后监测C肽含量变化较血管、胰岛素 (INS)可能更有利于反映体内糖代谢的变化情况 ,也与创伤预后及判断伤情轻重有相关性 ,对临床治疗有指导意义。; 李培武寇治民; 关键词：C肽糖代谢胰岛B细胞

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体对结肠癌细胞生长的影响被引量：4: 2006年; 目的探讨胰岛素样生长因子I型受体(insulin-like growth factor I receptor,IGF-I R) 在人结肠癌细胞株HT-29上的表达,以及两种胰岛素样生长因子I型受体单克隆抗体(IGF-I R McAb)对HT-29细胞增殖的影响。方法免疫组织化学法检测HT-29的IGF-I R表达,MTT法检测两种IGF-I R McAb对HT-29的抑制增殖作用及诱导凋亡情况。结果人结肠癌细胞株HT-29 细胞膜高表达IGF-I R。IGF-I R McAb能抑制HT-29细胞增殖,McAb对HT-29细胞的抑制作用随抗体浓度增大而增大。IGF-I R McAb诱导HT-29凋亡,与对照组相比差异有统计学意义 (P<0．01)。结论IGF-I R McAb通过阻断IGF-I R抑制结肠癌细胞增殖、诱导细胞凋亡。; 张亚武张有成张小明寇治民李徐生; 关键词：结肠肿瘤

阻断胰岛素样生长因子Ⅰ型受体对肝癌细胞生长的影响被引量：1: 2007年; 目的了解胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（IGF-IR）在人肝癌细胞株HepG2及正常人肝细胞株Chang Liver的表达和定位；观察胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体（αIR3）对HepG2细胞生长的生物学作用。方法免疫组织化学法检测HepG2及Chang Liver细胞的IGF-ⅠR表达；四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测αIR3对HepG2细胞增殖的影响；流式细胞术分析αIR3对HepG2细胞细胞周期及凋亡的影响；透射电镜观察αIR3作用于HepG2细胞后的形态学变化。结果与ChangLiver细胞相比，HepG2细胞膜高表达IGF-ⅠR；αIR3（0．1μg／ml）作用于HepG2细胞48h，其相对生长指数（GI）为103．41％，与对照组相比差异有统计学意义（F=19．936，P〈0．01），αIR3（0．2～4．0μg／ml）作用于HepG2细胞24h～96h，其GI分别为97．63％～70．51％，且呈时间-剂量依赖关系，与对照组相比差异有统计学意义（F=3．902～34．95，P〈0．05或P〈0．01）；αIR3（0．5～2．0μg／ml）能增加G0／G1期HepG2细胞比值、减少S期HepG2细胞比值（F=1099．055、450．056，P〈0．01），但对G2／M期HepG2细胞比值无明显影响，同时使细胞凋亡率也增高（F=3465．914，P〈0．01）；透射电镜观察到细胞凋亡现象。结论肝癌细胞的恶性表型与IGF-ⅠR的过度表达有关；在一定浓度范围，胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体αIR3可以通过阻断IGF-IR抑制HepG2的增殖、诱导其凋亡。; 王晓鹏张有成宋爱琳张亚武寇治民李徐生

谷氨酰胺对梗阻性黄疸患者术后免疫功能影响的临床研究: 尹兰宁周晓伟张有成寇治民张玉怀张琳; 梗阻性黄疸是外科临床的常见病，不但明显损害肝脏功能，而且损害机体免疫功能。谷氨酰胺是非必需氨基酸，维持着肠黏膜的正常通透性和绒毛的高度,为肠黏膜细胞的主要能源，应用谷氨酰胺的肠内及肠外营养，可维护肠黏膜屏障和改善患者的免...; 关键词：; 关键词：梗阻性黄疸谷氨酰胺免疫功能

急性缺血性肠病的血清酶及部分生化指标变化被引量：19: 1999年; 目的　观察家兔急性肠缺血时的血清酶及生化变化。方法　采用肠系膜动、静脉血管结扎法复制家兔急性缺血性肠病的模型，根据肠组织缺血的四个不同程度的缺血期，分别抽取外周静脉血，测定ＣＰＫ、ＣＫＭＢ、ＬＤＨ、ＬＡ、ＣＲＰ和ＣＯ２ＣＰ的活性及其相应的变化规律。结果　ＣＰＫ、ＣＫＭＢ、ＬＤＨ、ＬＡ、ＣＲＰ活性随肠缺血时间的延长、缺血程度的加重而逐渐升高，而ＣＯ２ＣＰ则不断下降，与对照组相比，Ｐ＜０－０１。结论　上述指标可作为急性肠缺血疾病早期诊断的新方法。; 王世文黄华新何津春宋爱琳寇治民; 关键词：急性缺血性肠病血清酶

梗阻性黄疸的试验与临床研究: 寇治民王彤张玉怀; 该课题通过实验研究为梗阻性黄疸建立了可重复性的、科学性的、操作简单的、研究梗阻性黄疽的胆道内外引流的模型。通过实践，此模型可作为新技术推广使用。其次，通过此模型与临床病例的研究，课题组进一步研究梗阻性黄疽手术前后肠粘膜屏...; 关键词：; 关键词：梗阻性黄疸手术治疗动物实验

大肠癌组织中促红细胞生成素受体表达与微血管密度的关系: 最新的研究表明,促红细胞生成素(Epo)及其受体(Epo-R)参与多种人类恶性肿瘤的发生发展,是一种新的促进肿瘤血管生成因子.肿瘤微血管密度是评价肿瘤血管生成的主要判断指标.本文应用免疫组化方法检测人大肠癌组织与正常大肠...; 方文成崔红侠孙卫红寇治民; 关键词：大肠癌促红细胞生成素受体表达微血管密度肿瘤血管生成; 文献传递

EphA_2mRNA和VEGF在肝癌细胞中的表达及其关系被引量：6: 2006年; 目的探讨肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞中EphA2mRNA(erythropoietin producing hepatoma cell lines)和VEGF(vascular endothelial growth factor)的表达及其关系。方法用原位杂交的方法检测53例HCC组织及其癌旁组织中EphA2mRNA表达,并用免疫组织化学的方法检测HCC组织中VEGF的表达。结果53例肝细胞癌组织及癌旁组织中EphA2mRNA的阳性率分别为86．79％(46／53)和69．81％(37／53),其差异有显著的统计学意义(W=2289．500,P< 0．001);肝癌组织中VEGF的阳性率为75．47％(40／53),癌旁组织中VEGF的表达为阴性。肝癌组织中EphA2mRNA和VEGF的表达显示:(1)表达水平与是否患有肝硬化无关;(2)表达水平分别与肝癌的临床病理学Edmondson分级呈明显的正相关(r=0．452,P=0．001;r=0．333,P=0．015);(3)二者之间的表达水平呈明显的正相关(r=0．425,P=0．002)。结论本实验表明:肝癌细胞中EphA2mRNA和VEGF呈过量表达;肝癌细胞中EphA2mRNA和VEGF的表达与肝癌细胞恶性程度以及二者之间密切关联。; 吕西李徐生张有成寇治民; 关键词：肝细胞 EPHA2 VEGF

梗阻性黄疸患者血浆可溶性P-选择素与内毒素的关系及其在凝血障碍中表达的意义被引量：3: 2004年; 目的　探讨梗阻性黄疸 (OJ)患者血浆可溶性P 选择素 (sP selectin)与内毒素 (ET )的关系及其在凝血障碍中表达的意义。方法　将 3 3例胆总管结石并OJ患者和 3 1例急性胆囊炎并胆囊结石无OJ患者分为梗黄组和无黄组 ,2 5例健康人为健康组 ,3组患者测定血浆可溶性P 选择素、ET、D 二聚体 (D d)、纤维蛋白原 (FBG)、血清纤维蛋白原降解产物 (FDP)、活化部分凝血活酶时间 (KPTT)、凝血酶时间 (TT)。结果　梗黄组和无黄组可溶性P 选择素含量与ET含量有直线相关 (P <0 .0 1) ;在相同ET含量时 ,梗黄组的可溶性P 选择素 (3 5 1.90± 93 .83 ) μg/L高于无黄疸组[(2 3 3 .3 2± 82 .12 ) μg/L ,P <0 .0 1] ;梗黄组D d、FDP[(2 .14± 0 .3 7)mg/L、(15 .13± 0 .46)mg/L]高于无黄组 [(0 .76± 0 .2 7)mg/L、(6.2 1± 0 .3 9)mg/L] (P <0 .0 1) ;梗黄组可溶性P 选择素与D d、FDP之间均正相关 (P <0 .0 1)。结论　OJ是ET致血管内皮细胞损伤和血小板活化的敏感性因素 ,OJ患者表现为代偿性弥散性血管内凝血。; 张玉怀寇治民张有成宋爱琳; 关键词：梗阻性黄疸血浆可溶性P-选择素内毒素凝血障碍粘附分子

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