廖新学
- 作品数：200 被引量：1,105H指数：15
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 身材苗条,也要小心高血脂
- 2021年
- 廖新学何义舟(绘图)
- 培哚普利对心力衰竭大鼠心肌细胞钙瞬变及其调控蛋白的影响被引量：11
- 2005年
- 目的研究培哚普利在心力衰竭(心衰)治疗中对心肌细胞的收缩特性、钙瞬变及其调控蛋白的影响。方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉,制成压力负荷增高性心衰模型。随机分成培哚普利治疗组(培哚普利组,3mg·kg-1·d-1)、心衰对照组和假手术对照组(假手术组)。12周后分离左室心肌细胞,测定单个心肌细胞在电刺激时的缩短分数、钙瞬变以及钠-钙交换蛋白(NCX1)、内质网Ca2+-ATPase(SERCA2)、受磷蛋白等钙调控蛋白的转录与翻译水平。结果心肌细胞的缩短分数(FS)和[Ca2+]imax在心衰对照组均明显低于假手术组[FS(%):7.51±1.15与13.21±1.49,[Ca2+]imax(nmol/L):330.85±50.05与498.16±14.07;均为P<0.01]。给予培哚普利治疗后,培哚普利组的FS和[Ca2+]imax分别为(10.89±1.18)%和(488.72±22.27)nmol/L,明显高于心衰对照组(均为P<0.01)。在心衰对照组,NCX1和受磷蛋白的mRNA水平显著高于假手术组,而SERCA2的mRNA却明显低于假手术组。在培哚普利组,其NCX1和SERCA2的mRNA水平则介于心衰对照组和假手术组之间,差异有统计学意义(均为P<0.05)。在心衰对照组及培哚普利组,NCX1的蛋白表达量分别是假手术组的(1.141±0.047)倍(P<0.01)和(1.074±0.081)倍(P=0.018),SERCA2的表达量则是假手术组的(0.803±0.100)倍(P<0.01)和(0.893±0.084)倍(P=0.003)。结论培哚普利抗心衰治疗能够减轻心肌细胞的钙瞬变及其调控蛋白的异常变化,使心衰中单个心肌细胞的收缩特性得到保护。
- 王礼春马虹何建桂廖新学麦炜颐陈文芳冷秀玉马莉曾武涛柳俊陶军董吁钢唐安丽冯冲
- 关键词：培哚普利心肌细胞钙瞬变调控蛋白
- 甲状腺功能减退性心脏病85例临床分析
- 2014年
- 目的探究甲状腺功能减退性心脏病的诊治方法。方法对85例甲状腺功能减退性心脏病患者的临床表现、辅助检查、诊疗情况等进行分析。结果取得较好的治疗效果。结论早期诊断对甲状腺功能减退性心脏病而言有着重要意义,有效的治疗方法可取得良好的预后效果。
- 温志平钟可荣廖新学
- 关键词：甲状腺功能减退性心脏病
- PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响被引量：8
- 2007年
- 【目的】探讨PPARγ激动剂对大鼠心肌缺血-再灌注心律失常的影响及相关机制。【方法】将雄性SD大鼠60只随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+罗格列酮(I/R+Ros)组、缺血再灌注+罗格列酮+缓激肽B2受体拮抗剂HOE140(I/R+Ros+HOE140)组,每组15只。麻醉大鼠后,结扎大鼠冠状动脉前降支根部30min,再灌注40min,观察缺血再灌注前后心律失常发生情况,检测心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(tNOS)、还原型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)水平。【结果】罗格列酮预处理组的大鼠恶性室性心律失常的发生时间(13min),持续时间(14.37s),室性早搏的发生次数(47次)和心律失常评分等指标均得到改善(P<0.05);提前应用Hoe140可部分或全部阻断缺血-再灌注时罗格列酮的抗心律失常作用(P<0.05);I/R+Ros组与I/R组相比心肌组织eNOS、NO、和SOD活性水平明显提高,而iNOS活性和MDA水平显著下降(P<0.05);HOE140可阻断此作用(P<0.05)。【结论】PPARγ激动剂罗格列酮有抗大鼠心肌缺血再灌注心律失常作用,这可能是通过缓激肽-一氧化氮途径实现的。
- 马跃东廖新学唐安丽张学娇吴敬国冯冲
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮缺血再灌注心律失常缓激肽
- 抗CD59对眼镜蛇毒因子介导的男性冠心病及健康成年人血小板的影响
- 2004年
- 目的 :研究补体激活对男性冠心病 (CHD)及健康成年人血小板的作用及抗CD5 9对该作用的影响。方法 :应用眼镜蛇毒因子 (CVF)活化血小板 ,通过测定男性CHD及健康成年人血小板的聚集及释放曲线 ,观察抗CD5 9应用前后CVF对血小板变形、聚集及释放功能的影响。结果 :CVF能诱导男性CHD及健康成年人血小板显著、持久的变形和释放 ,但不能诱导血小板聚集。当CVF浓度在 12 .5～ 5 0 .0g/L范围内 ,各组血小板的最大变形幅度与CVF浓度的对数呈线形相关 ,回归方程于CHD组 (36例 )为Y =2 8.717lgX - 19.798(r =0 .95 6 ,P<0 .0 1) ;健康成年人组为Y =2 6 .0 88lgX - 15 .5 81(r =0 .970 ,P <0 .0 1)。抗CD5 9能增强CVF诱导的血小板的最大变形幅度 ,并与剂量相关 ,其血小板最大变形幅度CHD组及健康成年人组分别为空白对照时的 1.39和1.36倍 (P <0 .0 1)。同时抗CD5 9也促进补体诱导的血小板ATP分泌增多。但两组间血小板对CVF及抗CD5 9的反应差异无统计学意义。结论 :活化的补体能诱导男性CHD及健康成年人血小板发生变形、释放 ,但不诱导血小板的聚集 ,且抗CD5
- 王礼春马虹黄守坚麦炜颐董吁钢曾武涛廖新学何建桂徐冬
- 关键词：眼镜蛇毒冠心病健康成年人血小板
- 用两种剂量福辛普利治疗重症心力衰竭患者的临床研究
- 2003年
- 目的:比较两种剂量福辛普利治疗重症心力衰竭(HF)的临床疗效、安全性和防治心血管事件的作用。方法:将85例NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ级重症HF患者随机单盲分为2组:福辛普利20mg/d组43例;福辛普利10mg/d组42例,治疗1年,观察患者心功能、不良反应和心脏性事件发生情况。结果:福辛普利治疗重症HF 3、12个月,2组均能明显改善心功能,包括临床症状改善总有效率,超声心动图左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、二尖瓣快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A),也能降低纤溶系统的纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维蛋白原(FG)、C-反应蛋白(CRP)、且20mg/d组对上述指标改善均优于10mg/d组,(P<0.05),同时20mg/d组治疗3,12个月发生不稳定型心绞痛(UP),心律失常事件比10mg/d组明显减少(P<0.05),而2组治疗后3,12个月血压及心率均较治疗前明显下降(P<0.05),但无组间差异(P<0.05),2组不良反应轻微。结论:用福辛普利20mg/d治疗重症HF,预防心脏性事件较合适,需否用40mg 1次/d,仍需临床探讨。
- 曾群英李玉杰高修仁许庆王强陶军陈国伟廖新学郑东诞
- 关键词：重症心力衰竭福辛普利临床疗效安全性
- 急性冠状动脉综合征早期应用阿托伐他汀治疗的作用和安全性的临床研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨急性冠状动脉综合征 (ACS)早期应用阿托伐他汀治疗的益处及安全性。方法 将 15 1例ACS病人随机单盲分为两组。治疗组 76例 ,每日给予阿托伐他汀 (10～2 0 )mg。对照组 75例 ,安慰剂每日 1粒。随访 1年 ,观察两组住院期及随访期心脑血管事件、调降脂效果及药物不良反应。结果 治疗组用阿托伐他汀治疗 6周和 1年 ,均显著降低血总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL)、载脂蛋白B(ApoB)水平 ,升高高密度脂蛋白胆固醇 (HDL )、载脂蛋白A1(ApoA1) (P均 <0 .0 1)。且与对照组相比 ,有统计学意义 (P <0 .0 1)。治疗组住院期反复心绞痛发作、心力衰竭 (HF)、心律失常发生危险明显较对照组减少(P <0 .0 5 )。随访期复发性心绞痛、非致死性心肌梗死、HF、需做经皮腔内冠脉成形术 /冠脉旁路移植术 (PT CA/CABG)、因缺血发作需再住院治疗和心律失常发生明显比对照组减少(P <0 .0 5 )。同时 ,阿托伐他汀治疗 6周后 ,血纤溶酶原激活物抑制剂 -1(PAI -1)、纤维蛋白原 (FG)、D -二聚体、C -反应蛋白 (CRP)较治疗前明显降低 (P <0 .0 1) ,且与对照组有统计学意义 (P <0 .0 1)。同时ACS早期应用阿托伐他汀不良反应轻微 ,与对照组相似。结论 ACS早期应用阿托伐他汀治疗有效、安全 ,可减少住?
- 曾群英高修仁许庆王强郑东诞陶军廖新学陈国伟
- 关键词：急性冠状动脉综合征阿托伐他汀安全性
- 热休克蛋白90在硫化氢对抗化学性缺氧引起的心肌细胞损伤中的作用被引量：6
- 2009年
- 目的探讨热休克蛋白90在硫化氢保护H9C2心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤中的作用。方法应用不同浓度的氯化钴处理H9C2心肌细胞,建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型。硫氢化钠(硫化氢的供体)在氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min加入培养基中,作为预处理。应用细胞计数试剂盒8检测细胞存活率;Hoechst33258染色荧光显微镜照相术检测凋亡心肌细胞的形态学改变;免疫印迹法检测热休克蛋白90的表达。结果在600～1000μmol/L浓度范围内,氯化钴处理H9C2心肌细胞24h,呈剂量依赖性地抑制细胞存活率。在应用不同浓度氯化钴处理H9C2心肌细胞前30min,应用400μmol/L硫氢化钠可分别显著地抑制600、800、1000μmol/L氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使细胞存活率明显升高。400μmol/L硫氢化钠可促进H9C2心肌细胞的HSP90表达,在硫氢化钠作用6～9h时,HSP90表达最多,作用18h时表达恢复到基础水平。2μmol/L热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素自身对H9C2心肌细胞无损伤作用,但是能加重氯化钴对心肌细胞的损伤作用,并能明显地阻断硫化氢抑制氯化钴对心肌细胞的损伤作用,使H9C2心肌细胞存活率降低,凋亡细胞数量增多。结论硫化氢能保护心肌细胞对抗氯化钴诱导的损伤作用,并能上调热休克蛋白90表达。热休克蛋白90介导硫化氢的心肌细胞保护作用。
- 李建平杨战利杨春涛廖新学黄雪王礼春陈培熹冯鉴强
- 关键词：硫化氢氯化钴细胞保护热休克蛋白
- 脑伤乐生颗粒剂对脑缺血模型鼠的保护作用被引量：4
- 2006年
- 目的观察脑伤乐生颗粒剂(NSIS)对脑缺血模型鼠的保护作用。方法取SD大鼠和昆明种小鼠各60只,随机分成6组。用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉阻塞的脑缺血动物模型(MCAO)和昆明种小鼠颈总动脉结扎模型。取脑组织,分别测定脑含水量、脑指数;制备脑匀浆测定丙二醛(MDA)含量,以及脑缺血小鼠脑血管通透性。结果脑伤乐生颗粒剂(NSIS)能够显著地降低脑缺血大鼠脑含水量、脑指数、脑组织中丙二醛含量;减少小鼠脑血管对伊文氏兰的通透性。上述各药理效应均呈剂量依从。结论NSIS对于脑缺血后引起的脑损伤具有一定的保护作用。
- 沙松华范海虹廖新学阮经文
- 关键词：脑缺血脑指数丙二醛脑血管通透性
- 血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响被引量：17
- 2003年
- 目的 探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法 在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A-
- 曾武涛马虹冷秀玉廖新学何建桂唐安丽
- 关键词：血管紧张素类心肌细胞原癌基因
