张及禄
- 作品数：11 被引量：38H指数：2
- 供职机构：吉林大学药学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 两种小鼠一次性灌胃器性能比较被引量：1
- 2010年
- 侯春梅张及禄魏应林黎燕肖鹤
- 关键词：动物实验小鼠给药途径
- 蝮蛇毒小分子多肽的分离、纯化及其抗肿瘤作用研究被引量：27
- 2009年
- 目的从长白山岩栖蝮蛇蛇毒中分离纯化1种小分子多肽Saxis,测定理化性质,研究其对肿瘤细胞的生长抑制作用。方法利用有机溶剂沉淀和Sephadex G-50S、ephadex G-25凝胶过滤色谱等方法分离纯化长白山栖岩蝮蛇蛇毒中的1种小分子多肽Saxis;采用Tricine-SDS-PAGE鉴定;利用Bradford蛋白质测定法测定蛋白质浓度;运用MTT比色法检测该小分子多肽对宫颈癌细胞Hela、肝癌细胞SMMC-7721和胃腺癌细胞SGC-7901的生长抑制作用。结果该小分子多肽Saxis的相对分子质量约为5 200,它能抑制Hela、SMMC-7721和SGC-7901细胞的增殖,并且对这3种肿瘤细胞的抗增殖作用具有药物剂量依赖关系,24 h的IC50分别为66.3,54.5,62.2μg/mL。结论利用有机溶剂沉淀和凝胶过滤色谱法可以从长白山岩栖蝮蛇蛇毒中分离纯化1种小分子多肽Saxis,其对多种肿瘤细胞的生长有抑制作用。
- 张及禄文慧民孙德军
- 关键词：蛇毒多肽分离纯化肿瘤细胞
- 小鼠移植物抗宿主病的治疗及初步机理探讨
- 急/慢性移植排斥反应是影响移植物长期存活的最主要障碍。寻找更加良好和特异的方法防止和(或)阻断移植物抗宿主病(graft-versus-host disease,GVHD)的发生与发展,将是器官移植领域面临的重要课题。本...
- 张及禄
- 关键词：移植物抗宿主病抗体补体C5A
- 文献传递
- 补体过度活化对急性移植物抗宿主病病理过程的影响
- 2010年
- 本研究通过建立小鼠急性移植物抗宿主病(aGVHD)模型,研究aGVHD发病过程中补体系统的活化对病理过程的影响。选用近交系C57BL/6(H-2Kb)小鼠和BALB/c(H-2Kd)小鼠作为实验动物。模型组以前者作为供鼠,后者作为受鼠,给予受鼠8Gy60Coγ线全身照射后4-6小时进行骨髓细胞+脾细胞移植;对照组为同基因移植组。通过观察小鼠的体表特征、生存期以及体重变化跟踪模型组动物aGVHD的发生发展。采用流式细胞术鉴定移植后模型小鼠的基因型;运用酶联免疫吸附试验(ELISA)从蛋白水平检测整个发病过程中器官组织C3a、C5a等补体相关成分的分泌表达,同时运用荧光定量PCR技术从基因水平检测补体相关基因的表达变化;通过苏木精伊红(HE)染色对aGVHD所导致的组织损伤进行病理学分析,同时利用免疫荧光(IF)等实验技术检测补体相关成分在发病小鼠相应器官组织中的沉积,初步探讨其与组织病理损伤的内在联系。结果表明:模型组小鼠表现出典型的aGVHD特征:食欲下降、体重减轻、皱毛、弓背、活动减少、脱毛等;与对照组相比,模型组小鼠靶器官(肝脏)组织中补体相关成分的表达无论从蛋白水平还是基因水平上均有明显升高(p<0.05);组织病理学分析结果显示,模型组小鼠的靶器官组织中(肝脏的中央静脉和门管区)有显著的炎性细胞浸润,并且在浸润部位有明显的补体成分C3的沉积。结论:在小鼠aGVHD发病过程中,肝组织中的补体系统持续性地过度活化,产生的补体相关成分沉积于受损的肝组织内,沉积部位有明显的炎性细胞浸润,这说明补体系统的过度活化可能与aGVHD所导致的病理损伤有密切联系。
- 张及禄侯春梅魏应林李新颖孙德军冯建男黎燕沈倍奋肖鹤
- 关键词：补体补体活化移植物抗宿主病
- 慢性移植排斥反应诱导的小鼠肾炎发生因素的初步探讨被引量：1
- 2010年
- 目的探究慢性移植排斥反应诱导小鼠肾炎的发生机制,为下一步药物治疗提供实验依据。方法建立DBA/2→B6D2F1(DBA/2J×C57BL/6)移植小鼠模型,通过尿蛋白检测以及组织病理学分析确定小鼠肾炎的发生;利用直接免疫荧光标记技术以及实时定量PCR分析慢性移植排斥反应诱导小鼠肾炎发生过程中T、B淋巴细胞的活化情况,以及靶组织器官中各种因子或蛋白的变化。结果与同系基因型移植对照组(B6D2F1→B6D2F1)小鼠相比,异体移植实验组(DBA/2→B6D2F1)小鼠脾细胞中CD4+CD69+、CD8+CD69+双阳性细胞百分比均明显增加,B220+I-Ab+双阳性细胞的I-Ab表达显著增强,提示T、B淋巴细胞的活化;另外,在实验组小鼠肾组织中,趋化因子如单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、B淋巴细胞趋化因子(BLC)以及淋巴细胞趋化因子(Ltn)表达上升;炎性细胞因子(如IL-6、IL-1β)表达显著增强;促纤维生长因子如转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)以及纤维增生相关蛋白如Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)的mRNA表达水平明显上升,提示组织炎症以及纤维化的发生。结论慢性移植排斥反应诱导肾炎发生可能与激活淋巴细胞以及炎症因子、趋化因子和促纤维生长因子的分泌表达有关。
- 魏应林张及禄侯春梅孙剑孙德军沈倍奋黎燕肖鹤
- 关键词：肾炎淋巴细胞活化免疫荧光实时定量PCR
- 岩栖蝮蛇去整合蛋白的分离、纯化与抗肿瘤作用研究
- 去整合蛋白（disintegrin）是一类从蛇毒和水蛭中分离得到的含RGD（Arg-Gly-Asp）或KGD（Lys-Gly-Asp）结构域的小分子多肽。本实验首先通过有机溶剂沉淀法从长白山岩栖蝮蛇蛇毒中制得粗蛋白,然后...
- 张及禄
- 关键词：蛇毒分离纯化肿瘤细胞
- 文献传递
- Tim-3对巨噬细胞功能的调节作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨Tim-3对巨噬细胞功能的调节作用及其机制。方法通过RNA干扰降低Tim-3在巨噬细胞表面的表达,构建一种稳定低表达Tim-3的RAW264.7巨噬细胞系;以野生型及低表达Tim-3的巨噬细胞为研究对象,探讨Tim-3对巨噬细胞活性及表型的影响。结果将含Tim-3 siRNA及NC对照序列的载体经脂质体分别转染细胞系RAW264.7,以G418加压筛选,获得低表达Tim-3的巨噬细胞稳定株。功能实验显示,激活Tim-3通路促进了巨噬细胞分泌TNF-α、IL-6。同时发现Tim-3通路可以影响CD80/CD86共刺激分子在巨噬细胞表面的表达,并进而影响巨噬细胞的抗原呈递功能,促进Th1、Th17细胞的极化。结论成功构建了重组载体Tim3 siRNA,建立了稳定低表达Tim-3的巨噬细胞系,初步研究结果提示Tim-3信号通路在促进TNF-α、IL-6分泌及调节巨噬细胞共刺激分子表达,促进Th1、Th17细胞分化中发挥重要作用。
- 耿少霞李育蓉侯春梅王会会张及禄韩根成沈倍奋马远方黎燕
- 关键词：TIM-3巨噬细胞RNA干扰
- 小鼠狼疮样肾炎模型的建立被引量：4
- 2009年
- 目的:研制可诱导的小鼠狼疮样肾炎模型。方法:本研究利用正常成年DBA/2J与C57BL/6杂交子一代(B6D2F1)(雄性)小鼠为受体鼠,接受多次大量DBA/2J(雄性)小鼠脾脏、胸腺、淋巴结细胞的静脉输注(每周2次,共4次),2个月左右大部分受体小鼠出现局部胡须脱落、腹水、毛发变色等现象。结果:ELISA显示血清中IgG、IgG1和IgG2含量明显增加(P<0.01)。考马斯亮蓝染色法检测显示,近80%实验组小鼠出现蛋白尿,而对照组小鼠未发现存在尿蛋白。病理学分析显示,皮肤、肠道、肝脏和肾脏均有炎性细胞浸润,尤以肝脏、肾脏病变为著。结论:提示已初步建立了较稳定的小鼠狼疮样肾炎模型,为相关后续研究提供了有益的资料。
- 侯春梅张及禄黎燕沈倍奋冯健男肖鹤
- 关键词：小鼠狼疮肾炎炎症
- 小鼠尾静脉注射的操作体会被引量：1
- 2011年
- 由于小鼠体型小，生长繁殖快，成本低，易于控制，因此常被用作医学实验动物。但由于小鼠尾静脉细，穿刺难度大，很大程度上制约了实验的成功与否。本实验室经过长期的动物实验，掌握了单人小鼠尾静脉注射技术，保证了实验的顺利完成。
- 侯春梅韩笑张及禄邢陈黎燕肖鹤
- 关键词：小鼠注射静脉内
- 一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥模型的建立被引量：2
- 2011年
- 目的建立一种小鼠慢性移植排斥模型。方法将6～8周龄BALB/c(雌性)小鼠经6 Gy60Co全身照射后随机分为同基因移植组和异基因移植组。异基因组尾静脉输注未经照射的B10.D2(雄性)小鼠的骨髓细胞和脾细胞的混合悬液。移植术后通过小鼠性染色体基因组检测、组织病理学分析,以及流式细胞仪和实时定量PCR检测确定小鼠病变的发生。结果病理学分析显示,异基因组小鼠主要表现为皮肤损伤,与同基因组相比,皮肤明显增厚,皮肤弹性降低,真皮层炎性细胞浸润,毛囊和脂肪减少或消失,大量的纤维组织增生,皮下组织出现明显结构改变;性染色体基因组分析显示,异基因组受者小鼠皮肤内有供者小鼠细胞的浸润;流式结果显示,异基因组小鼠皮肤内CD11b、CD45和CD3表达明显增强;实时定量PCR检测结果显示,异基因组小鼠皮肤RANTES、TGF-β1以及胶原蛋白ⅠmRNA水平明显升高。结论与同基因组小鼠相比,异基因组小鼠表现为皮肤胶原沉着病损伤;CD11b+、CD45+和CD3+细胞以及趋化因子RANTES和细胞因子TGF-β1参与了这一病理过程的发生。本研究建立了一种表现为皮肤胶原沉着病的小鼠慢性移植排斥反应模型,为相关后续研究提供了有益的基础。
- 侯春梅张及禄高小飞李新颖冯健男沈倍奋黎燕肖鹤
- 关键词：移植物排斥动物模型
